Форум » Библиотека » Статьи И.В.Шустровой » Ответить

Статьи И.В.Шустровой

Женевьева: Решила собрать все статьи Инны Владимировны Шустровой, которые встречаются в интернете. Многие есть на нашем форуме. 1. «Аборигенные породы»: сибирская кошка О породе 2. "Белые пятна" в генетике белой пегости" Генетика 3. "Белым по белому: попытки прочтения» Генетика 4. Британская короткошерстная порода РУИ 5. Быстрее, выше... сильнее? (см. дальше в теме) 6. Восточные кошкиРУИ 7. Восточный модерн или о типологии современной сиамской породы РУИ 8. ВОСТОЧНЫЙ МОДЕРН - II Особенности и проблемы современной ориентальной породыРУИ 9. Врожденные аномалии и наследственные болезни Генетика 10. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДЕФЕКТОВ СТРОЕНИЯ ХВОСТОВОГО СТЕБЛЯ У МЛЕКОПИТАЮЩИХ Генетика 11. Дивергенция окрасов группы агути Генетика 12. Загадочное мерцание золота Генетика 13. Золотистые окрасы кошек и их генетические основы Генетика 14. Золотой окрас: от алхимии к генетике Генетика 15. Инбридинг на примере сибирской породы (см.дальше в теме). 16. Межпородные скрещивания и "чистота породы" РУИ 17. НЕКОТОРЫЕ АЛГОРИТМЫ СУДЕЙСКИХ РЕШЕНИЙ с точки зрения генетика (см.дальше в теме). 18. О постоянстве породных типов РУИ 19. Персы и экзоты: между "экстримом" и балансом (см.дальше в теме. Есть в библиотеке РУИ, но я скопировала с подчеркиваниями важных моментов С.Б.Пономаревой). 20. Сибирские кошки: опыт племенной работыО породе 21. Странные, непостоянные, незаконные … окрасы Генетика 22. Типпинг и тиккиг: генетика взаимодействия (см.дальше в теме). 23. Формирование питомника Генетика 24. Эти многоликие Агути Генетика 25. ЮВЕЛИРНАЯ ОЦЕНКА «ЗОЛОТА» И «СЕРЕБРА» Генетика

Ответов - 12

Женевьева: Инна Шустрова, к.б.н., эксперт AB WCF, RUI Быстрее! Выше! Сильнее?.. За последние годы представленные на выставках животные заметно «помлодели». В принципе, преобладание молодняка на выставках не вызывает особого удивления – заводчикам и владельцам нужно провести оценку молодых животных, выделить из них наиболее перспективных для шоу… Все это так, однако «молодеют» и классы взрослых, в том числе и чемпионские. Впечатление такое, что владельцы стараются как можно быстрее закрыть им все титулы, не обращая внимания ни на затраты средств и времени (это, в конце концов, их личное дело), ни на степень развития своего кота. С другой стороны, количество животных, проявляющих уже к 8-10-месячному возрасту вполне «взрослые» породные признаки, постоянно растет. Казалось бы, можно только порадоваться успехам заводчиков. Но… скорее всего, увидеть на выставке этих же кошек «в расцвете лет» уже не придется. А класс ветеранов, в тех организациях, где он есть, тем более окажется пустым. Владельцы чаще всего аргументируют свое нежелание выставлять особей старше трех (а то и двух) лет тем, что «кот уже все титулы закрыл, зачем же выставляться», или – реже – тем, что «его тип уже устарел, куда ему против молодых». Чтобы породный тип так далеко ушел за три года, верится с трудом. А что касается титулов… Тот факт, что кот поздно формирующейся породы – британец, мейнкун, норвежец – в полтора года стал чемпионом «мира и его окрестностей», безусловно, может радовать владельца. Быстрое развитие молодняка, с коммерческой точки зрения, выгодно и заводчику – эффектных котят легче продать. Но если отвлечься от от сиюминутного интереса, то эта тенденция в ее современном виде скорее настораживает. Некоторые заводчики, озабоченные современной ситуацией, уже предлагают ввести возрастные ограничения на получение высших титулов. В принципе, раннее проявление специфических породных признаков – явление закономерное для культурных пород. Однако признаки должны не только рано проявляться, но также сохраняться и совершенствоваться в период зрелости животного. А в нашем случае это происходит далеко не всегда. И причина заключается в некорректном подходе бридеров к такому сложному явлению, как регуляция генной активности. Заводчики обычно рассматривают гены, как однозначную основу признака, не задумываясь о принципах и механизмах их действия: есть ген (точнее, конечно, конкретный аллель некоего гена) – значит, должен быть и признак. Однако в реальности дело обстоит сложнее. Каждый ген активен – то есть служит основой для производства белка – в определенные сроки и в определенных тканях. К тому же «работает» он с определенной интенсивностью: при высокой активности белка образуется много, при низкой – мало. Геную активность определяет, во-первых, аллельное состояние генов из других локусов (так называемые гены-модификаторы), во-вторых, специфические регуляторные элементы ДНК («усилители» и «замедлители» работы). Кроме того, взаиморасположение генов на хромосомах также способно играть заметную роль в интенсивности «работы» каждого их них. Максимальную экспрессию признака обеспечивает не только гомозиготное состояние генов, участвующих в развитии данного признака («доза генов»), но и такая комбинация регуляторов, которая усиливает их активность. Раннее же проявление признаков объясняется тем, что изменяются сроки включения генов в работу, то есть, опять-таки, специфическим подбором «временных» регуляторов активности. Сегодня мы все чаще сталкиваемся с такой ситуацией: «включить»-то ген в интенсивную работу заводчики «включили», а о том, что его деятельность надо еще и вовремя остановить, забыли. В результате отдельные признаки оказываются, так сказать переразвиты – например, сильный подбородок у восьмимесячного шотландского фолда или мейнкуна к двум годам превращается в выступающий, с очевидным перекусом. Сходные проблемы возникают и с опорно-двигательным аппаратом. Процессы роста, особенно у тяжелых пород, недостаточно сбалансированы, быстрый набор мышечной массы и удлинение костяка не всегда обеспечены должной кальцинацией скелета. Нередко страдают суставы, развитие которых не успевает за ростом костяка и мускулатуры. В общем, быстрое формирование – еще не значит качественное. Пролонгирование и усиление отдельных ростовых процессов, характерных для детского возраста, иногда приводит к тому, что часть генов, контролирующих возрастные морфологические изменения, вообще не включается. К примеру, у ориентальных котят существовал вариант развития профиля «с тремя горбами», которые образовывались в результате несинхронной активности ростовых зон. По мере включения более «поздних» генов в работу «горбы» сглаживались, и получался прямой (в действительности чуть выпуклый) ровный профиль. Однако интенсивный отбор на раннее удлинение головы неожиданно привел к тому, что эти «детские» элементы в строении профиля стали сохраняться у взрослых животных. А поскольку заводчики старались одновременно получить не только более длинный, но и более узкий клин, то есть остановить рост черепа в ширину, сформировался некорректный морфологический тип: с высокой и узкой переносицей, глубокой посадкой глаз, неровным профилем со смещенной на уровень середины или нижнего края глазниц наивысшей точкой. Часто по достижении животным возраста полутора-двух лет профиль приобретает еще и угол на уровне надбровий или «проваливается» в основании носа, а сам нос становится «римским». Морфологическая экстремальность, то есть максимальная экспрессия морфологических признаков, сопровождается такой же «экстремальностью» обменных процессов, которые, собственно говоря, эту экспрессию и обеспечивают. При таком обмене веществ организм теряет «запас прочности». В норме организм при любом негативном внешнем воздействии способен перестраивать активность генов таким образом, чтобы это воздействие скомпенсировать, сохранив постоянство внутренней среды (гомеостаз). А если те или иные гены из числа обеспечивающих обменные процессы уже работают «на пределе»? Тогда любой фактор внешней среды, например, незначительный недостаток или избыток какого-то минерала в пище или воде, может стать критическим и привести к развитию серьезной патологии. И в первую очередь от таких негативных факторов будут страдать эмбрионы, развивающиеся в организме матери с таким проблематичным обменом. Сталкиваясь со случаями врожденной патологии или отклонений в развитии, заводчики обычно сетуют на «плохую экологию», некачественные корма или наследственные болезни. Однако во многих случаях причина заключается в неправильной политике разведения. При ранней экспрессии породных признаков особенная нагрузка ложится на гормональную систему, она начинает работать несбалансированно. Например, отбор на чрезмерное увеличение размеров и скорости роста, требует увеличения производства одного из гормонов гипофиза – соматотропина. А он, в свою очередь, стимулирует производство инсулина (гормона поджелудочной железы), и одновременно снижает восприимчивость тканей организма к инсулину. Такое противоречивое действие соматотропного гормона в конечном итоге нередко приводит к развитию специфической формы диабета (так называемому гипофизарному). Специфические рецепторы к соматотропину находятся на поверхности клеток хрящевой, мышечной и лимфоидной ткани. Если избыток гормона сохраняется во взрослом возрасте, то усиленный рост зон с незавершенным окостенением – хрящевой ткани носа, подбородка – будет продолжаться. Имеются рецепторы и на клетках печени, почек, поджелудочной железы, кишечника, сердца, поэтому часто увеличиваются в размерах и внутренние органы (что отнюдь не улучшает их работы). В принципе, эффект быстрого роста или гигантизма может быть не только повышенным производством самого соматотропного гормона, тот же результат вполне возможен и при увеличении рецепторов к нему, и при повышении общей или избирательной чувствительности этих рецепторов. Когда речь идет о максимальном проявлении признака, мы, к сожалению, почти никогда не можем с уверенностью сказать, каким именно образом – на уровне клеточных, молекулярных, биохимических взаимодействий – оно достигнуто. Однако важно понимать, что любые морфологические признаки имеют свою биохимическую основу. Изменяя проявление какого-то одного – одного единственного! – признака, мы неизбежно вносим изменения в целый ряд обменных процессов. И чем больше проявление признака – по степени, по срокам – будет отклоняться от уровня, характерного для биологического вида Felis catus, тем большее количество проблем оно способно породить. Если еще добавить к этому увлечение многих заводчиков различными стимуляторами обмена, применяемыми и по показаниям, и просто «на всякий случай», то общая картина становится довольно безотрадной. Выход за пределы стандарта – еще одна проблема, возникающая на пути получения экстремального породного типа. Поскольку стандарты на породы кошек носят исключительно описательный характер, описанные в них признаки могут формироваться за счет изменения активности различных групп генов. К примеру, узкая клиновидная голова ориентала может быть сформирована за счет низкой активности генов, обеспечивающих рост тканей в ширину, а может – за счет их ранней остановки. Причем, поскольку генов в этом процессе задействовано несколько, сроки их «работы» должны быть согласованы. Если этого не происходит, тип животного становится несбалансированным. Например, описанный выше вариант – узкий и длинный клин ориентальных кошек – сформирован за счет не столько благодаря сужению и уплощению скуловой части, сколько за счет слишком высокой переносицы. Такое развитие костей черепа перестраивает голову целиком – за счет высокой переносицы глазницы оказываются чересчур глубокими (а глаза, соответственно, маленькими и запавшими). Но, кроме того. Смещение зон роста «тянет» за собой постав ушей, отчего нижний угол уха не «поднимается», а внутренний угол ушной раковины выдвигается вперед. Большие, тяжелые, низко поставленные уши котенка с возрастом не занимают правильного положения, а разворачиваются раковиной вниз и опускаются параллельно полу (хорошо еще, если не «ниже плинтуса»). В целом описанный тип является экстремальным и даже может выглядеть эффектным (что называется, «на любителя»), но все-таки – находится за пределами стандарта. Примеры избыточного выражения признака, приводящего к его уходу «за стандарт», знакомы и заводчикам других пород. Попытка добиться более круглой головы, короткой мордочки и компактности у британцев делает их неотличимыми от наиболее простых по типу представителей экзотической породы. Погоня за компактным телосложением и массивной головой у персидских кошек и экзотов в последние годы привела к появлению в ряде питомников мини-персов с пропорциями французского бульдога – массивная голова с непропорционально маленьким, коротким телом. При этом костяк животных часто нельзя назвать не то что ни мощным, но даже крепким. Опять-таки – эти «мини» своеобразны, эффектны, но все-таки уже вышли за определенные стандартом пределы. Попытка увеличить длину корпуса, хвоста и конечностей мейнкунов окончилась появлением замечательно длинных, но беднокостных и плоскогрудых животных. Причем эта тенденция – беднокостность и удлинение скелета – сказывается и на строении головы: она становится более длинной, в основном за счет мордочки, и узкой в черепной части. Баланс такой головы – если мордочка сохраняет свою ширину и угловатые очертания – очень эффектен. В целом подобный мейнкун выглядит очень длинным, очень стильным и рафинированным… вот только это не тот «фермерский» кот, который описан в стандарте. В принципе, пока такие «выходы за стандарт» укладываются в рамки питомниковых типов, ситуация вполне нормальна и контролируема. Хуже, когда они приобретают характер тенденции, захватывающей не один-два питомника, а более десятка. Когда такая тенденция распространяется достаточно широко, обычно начинаются попытки изменения стандарта. Иногда эти – как правило, частичные – изменения принимаются, причем стандарт нередко становится внутренне противоречивым или расплывчатым. Иногда наоборот, дело кончается возвратом на исходные позиции стандарта с ужесточением формулировок спорных моментов. Еще хуже, когда таких «уклоняющихся типов» в породе формируется одновременно два-три. В этом случае обычно начинается «война типов» и питомников… от которой страдает прежде всего будущее породы. Что же следует из всего вышесказанного? Следует отказаться от отбора на максимальную выраженность признаков и перейти на позицию «чем кошка проще по типу, тем она здоровее»? И возможно ли для заводчиков отказаться от экстремальности в пользу гармонии? Вся история фелинологии – недолгая, но все-таки история! – говорит о том, что все-таки не получится. Во всяком случае, если такая позиция не является основным принципом фелинологической организации, как, например, в Traditional Cat Association. Но данная ассоциация отнюдь не входит в число лидеров кошачьего движения… А что касается лидеров – обострившаяся в последнее время конкуренция фелинологических систем и питомников, да и вообще современный менталитет поддерживает отбор на «самое новое», «самое крутое»… Однако мы имеем дело с живыми существами, развивающимися по своим законам, а не с цифровой техникой, модельная линейка которой полностью обновляется за два года. И все-таки, надеюсь, в планы заводчиков не входит получение одноразовых кошек. Поэтому скорректировать бридерскую, да и выставочную политику необходимо. Для племенной работы, направленной на раннюю экспрессию признака, характерна высокая степень ротации производителей. Животные используются в разведении в основном в течении пары лет. После чего наиболее активные заводчики стремятся заменить «устаревших», по их мнению, особей на более экстремальных, причем далеко не всегда задумываются о происхождении этих последних. Этого времени – двух лет – достаточно для того, чтобы оценить реальный племенной материал, но далеко не всегда за такой срок можно определить наиболее удачные сочетания пар, пригодные для посемейного отбора. И тем более недостаточно этого времени для того, чтобы заложить основу племенной линии, если производитель действительно перспективен. Нельзя за такое время и удостовериться и в возрастной стабильности признаков у потомков – в том, что они не «развалятся» по мере формирования животного. Еще одна характерная черта «скоростной» племенной работы – ориентация заводчиков прежде всего на подбор пар, то есть на получение желательных комбинаций признаков, в отсутствие их закрепления. Что касается племенных линий, этого залога стабильности передачи признаков, то при подобном разведении они чаще всего отсутствуют. Впрочем, многие заводчики вообще плохо понимают, что такое «племенная линия». В рекламных объявлениях порой приходится читать нечто вроде «в питомнике используются кровные линии…» и далее следует перечисление десятка названий различных питомников. При этом животные этого заводчика, скорее всего, не принадлежат ни к одной реальной линии. Вспомним определение линии: это группа животных, происходящих от одного выдающегося производителя (родоначальника) и обладающих его характерными признаками – в первую очередь морфологическими. Для инбредных линий – а именно с такими имеют дело заводчики кошек – характерны близкие и умеренные инбридинги на родоначальника. Иногда заводчик пытается создать линию, предпринимая близкие и умеренные инбридинги – но не на одного производителя, а на двух, а то и на трех. Разумеется, так можно получить интересные комбинации генов и признаков, но никак не племенную линию. Наконец, в самом «продвинутом» варианте на роль родоначальника племенной линии заводчик выбирает самого экстремального – но при этом и самого несбалансированного – производителя. Сами по себе производители с экстремальными признаками редко обладают высокой препотентностью как по этим признакам, так и по типу в целом. Поэтому заводчику приходится ставить инбридинг на него уже во втором-третьем коленах. В сочетании с краткосрочным использованием племенных животных, это приводит как раз к тому результату, который описан выше – получаются несбалансированные потомки с ранним утрированным проявлением отдельных признаков, склонных переразвиваться с возрастом. А одновременный инбридинг на двух таких экстремальных по отдельным признакам, но разнотипным производителям, способен привести к появлению потомства, уклоняющегося «за стандарт». Даже ведя отбор не максимальную экспрессию, бридер не должен отказываться от гармоничных, идеально сбалансированных особей с более «мягким» проявлением признаков. Это не означает, что работу следует ограничить только такими животными. Оптимальный вариант – наличие линии, ведущей начало именно от такого сбалансированного родоначальника. С одной стороны, заводчик имеет возможность и постепенного усовершенствования и самой линии через ее продолжателей, за счет периодических кроссов с экстремальными особями или их потомками. Кроме того, если наряду с такой линией бридер располагает пресловутыми «скоростными линиями» экстремальных, но сбалансированных животных, «гармоничная» линия необходима для двойных и тем более тройственных межлинейных скрещиваний. Благодаря ей возможно уравновесить экспрессию и добиться стабильного развития животного. «Гармоничная» линия не обязательно должна быть исключительно мужской, в этой роли более чем успешно может выступать и семейство – «женский» вариант линии, ведущий начало от выдающейся родоначальницы. Причем в этом случае имеется и дополнительный выигрыш – сбалансированный обмен веществ у производительниц. В кругу заводчиков известно такое выражение – «экстремалки рожалками не бывают». Действительно, от кошки с неуравновешенной гормональной системой или нарушенным обменом трудно ожидать не только благополучных родов, но и здоровых потомков, поскольку правильное развитие плода обеспечивается ресурсами материнского организма. Беременность для «экстремального» обмена нередко становится критическим фактором. В первую очередь при этом страдает плод, недополучающий тех или иных необходимых веществ. В итоге это приводит к рождению котят с теми или иными патологиями, а заводчик мучительно ищет ответа на вопрос «кто виноват?» Однако вести две, а тем более три, племенные линии не по силам владельцам небольших питомников. В случае, если заводчик уже обладает инбредным производителем экстремального типа, выходящего за пределы стандарта, работу с ним на первых этапах лучше строить по типу кроссингов – спаривать с аутбердными кошками, хорошо уравновешенными, гармоничными, здоровыми. Разумеется, желательно, чтобы за этими производительницами стоял хоть один выдающийся предок не далее 3 колена. Такой тип скрещиваний часто используется в разведении сельскохозяйственных, пользовательных животных. Однако потомство от кроссингов часто не только оказывается крепким и устойчивым к заболеваниям, но и обладает эффектным породным типом. К сожалению, далеко не всегда эти животные оказываются препотентными по своим морфологическим признакам. Ставить производителя с типом, выходящим за стандарт, в родоначальники линии, имеет смысл в одном случае – если заводчик предполагает изменение стандарта в этом направлении. Но и тогда следует прежде всего убедиться, что избранный новый вариант породного типа не патологичен и не чреват серьезным дисбалансом в своем окончательном виде – прежде всего у самого животного, а также у потомков из первых полученных от него пометов. То есть решение о создании линии может быть принято не ранее, чем животное достигнет двух с половиной - трех лет. Такие, вполне традиционные, подходы к разведению не остановят прогресс пород, но позволят сохранить баланс животных. Они не сократят количество внутрипородых типов, но будут способствовать стабильности передачи их из поколения в поколение. Ну а если развивать современные тенденции, то разумнее будет отказаться от классического бридинга и перейти к генной инженерии…

Женевьева: ИНБРИДИНГ: ВЫБОР СТРАТЕГИИ на примере сибирской породы РАВНОЦЕННЫЕ ЗАДАЧИ Перед заводчиком всегда стоят две основные задачи: усовершенствовать те или иные породные признаки своих животных и добиться стабильной передачи этих признаков из поколения в поколение. На разных этапах развития породы, да и самого питомника, на первый план выходит то одна, то другая задача, но по своей важности они равноценны. Стабильность передачи признаков требует создания устойчивых, нерасщепляющихся генных комплексов, то есть преимущественно гомозиготного состояния входящих в них аллелей . А добиться такой гомозиготности можно, лишь применяя близкородственные спаривания - инбридинг. Но какой тип инбридинга выбрать, на какую его степень (близость) ориентироваться, - этот вопрос заводчик должен решать в зависимости от имеющихся в питомнике животных, от их породных качеств и генетического потенциала и исходя из поставленной задачи: например, поскорее закрепить ценный признак или редкий окрас, добиться однотипности потомства по ряду показателей и т.п. Сибирская порода, как культурная, сложилась совсем недавно. Система линейного разведения в ней пока еще только формируется, и устойчивая передача признаков в породе является первостепенной задачей для абсолютного большинства заводчиков. Благодаря этому на примере сибирских кошек можно проследить различные варианты применения близкородственных спариваний. БЭКРОССЫ КОТА БЕГЕМОТА Использование инцестов ¬спариваний полных сибсов или родителей с потомками ¬показано в тех случаях, когда необходимо быстро закрепить какое-либо редкое в популяции выдающееся качество производителя. Эта классическая рекомендация блестяще оправдала себя в сибирской породе. Наиболее показателен при мер племенной работы с котом Бегемотом (SIB п 23 09, чемп. мира, вл. Л. Баксарова). Этот кот, привезенный из Уссурийского края, при относительно некрупных для сибиряка размерах, обладает - исключительной мощью сложения, широкой грудной клеткой, замечательно массивной головой прекрасной формы. Потомки первого поколения, полученные от скрещивания Бегемота с сибирскими кошками московской популяции, далеко не всегда проявляли ценные отцовские признаки. Кроме того, среди них явно наблюдался резкий половой диморфизм (различие в размерах и массивности между самцами и самками), физическое развитие котят было довольно медленным. Поставленная же в питомнике Golden Valley (вл.Л. Баксарова) серия возвратных скрещиваний (бэкроссов) кота Бегемота с его дочерьми дала великолепные результаты: абсолютное большинство потомков не только приобрело мощное сложение родоначальника, но и увеличилось в размерах, а рост и развитие молодняка заметно ускорились. Кроме того, в этом поколении были получены самки, немногим уступающие котам по массивности и величине. Кстати, отрадным оказался и тот факт, что среди потомков от данного бэкросса не было отмечено никаких проявлений наследственных болезней или аномалий, что служит доказательством отсутствия носительства вредных генов у кота Бегемота. Производитель, чей геном проверен в инцестных вязках, действительно способен стать родоначальником племенных линий. СТАБИЛИЗАЦИЯ ПОРОДНОГО ТИПА Иная политика использования инбридинга складывается в том случае, если заводчик ставит своей целью стабилизацию определенного породного типа, его устойчивую передачу в поколениях. Обычный путь для этого - инбридинг на производителя (производительницу) с последующим переходом к разведению по линиям или семействам. Обычно линия складывается на основе самца¬ производителя, семейство – на основе производительницы¬ самки. Потомки последующих поколений по типу сходны с родоначальниками, а нередко и инбридированы на этих последних. Инбридинг на производителя в сибирской породе применяется нередко. Однако в силу своей эволюционной "молодости" порода до последних лет почти не содержала особей с высокой препотентностью по желательным признакам. Возможность получить высококачественное и однотипное потомство в результате подбора племенной комбинации и простого однократного (близкого или умеренного) инбридинга на производителя была практически одинакова. Видимо, на проявление породного типа пока что "работали" гетерозиготные аллельные комбинации. Стабильно наследуемые генетические комплексы с преобладанием гомозиготного состояния генов у сибирской породы в течение последнего десятилетия только начали формироваться. ИНБРИДИНГИ НА ПЛЕМЕННУЮ КОМБИНАЦИЮ В такой ситуации если не более результативным, то, по крайней мере, более коротким может оказаться другой путь ¬использование близких и умеренных инбридингов не на одного предка-родоначальника, а на племенную комбинацию, пару производителей. Примером такого подхода в сибирской породе могут служить инбридинги на комбинацию Арс Уссури х Лукерья Самоцвет, осуществляемые через двух знаменитых сибсов, котов. производителей, полученных от этой пары: Амура Абакан (SIB а) и Алдана Абакан (SIВ п 2103). Эти животные, действительно обладавшие хорошим породным типом и довольно сходные друг с другом, встречаются в родословных едва ли не у половины московских сибиряков. Поэтому часто инбридинг на данную племенную комбинацию или на одного из этих производителей носит вынужденный характер. Иначе говоря, спаривают таких потомков, которые крайне слабо проявляют черты своего общего предка. В этих случаях далеко не всегда потомство оказывается желательного типа. Любопытно, кстати, что близкие инбридинги (II-III, III-II) на комбинацию (Арс Уссури х Лукерья Самоцвет) дают даже более стабильное, однотипное потомство, чем непосредственные инбридинги тех же степеней на одного из котов - Амура или Алдана Абакан. УСПЕШНОЕ СОЧЕТАНИЕ МЕТОДОВ Сочетание племенной работы по линиям или семействам с одновременным инбридингом на племенную комбинацию (неродственную пару производителей) дает особенно хороший результат. Примером может служить опыт разведения сибиряков в питомнике "Валенвик" (вл. В.Немыря), где в основном работа ведется с семейством Аркизы Милашми ¬Ариши Валенвик (SIВ а и SIВ ns соответственно, обе кошки имеют титул чемпион мира). Родоначальница семейства Аркиза Милашми близка по типу к Амуру и Алдану Абакан, а продолжательница семейства Ариша Валенвик происходит непосредственно от Алдана. Частой комбинацией в питомнике является инбридинг на комбинацию Арс Уссури х Лукерья Самоцвет. При этом Алдан Абакан стоит у производительниц питомника во II или III колене с материнской стороны родословной, а Амур. в III колене с отцовской стороны. Котята, полученные в питомнике от такого сочетания, замечательно однотипные, мощные и быстро развивающиеся. ТВОРЧЕСКИЙ ПОДХОД Пример творческого использования инбридинга показывает питомник Оникс-Глория (вл. Т. Алексеева), в котором одновременно решались задачи закрепления типа сибиряков и совершенствования их окраса. Первоначально был осуществлен инбридинг на племенную комбинацию во 2-м колене через Амура и Алдана Абакан. Полученный таким образом кот золотисто - тигрового окраса Гелиос Оникс Глория отличался правильными и гармоничными чертами головы и ушей, крепким и довольно компактным сложением, отличной текстурой шерсти, хотя (как большинство особей золотистого окраса) не поражал размерами и массой. Гелиос был использован в двух различных инбредных комбинациях. Во-первых, заводчицей была предпринята попытка инбридинга на отца Гелиоса- Юника Оникс Глория (SIВ n 09), в степени II-II. Юник был котом более крупным и несколько более растянутым, чем Гелиос, по типу приближался к Алдану Абакан. Инбридинг на Юника через его сына Гелиоса, естественно, включал в себя инбридинг на комбинацию (Амур - Алдан Абакан) в степени III-III,IV. Полученное потомство было мощным, крупным, с хорошей текстурой шерсти и "золотым" окрасом, но не повторяло уникальной гармоничности строения головы, характерной для Гелиоса. Возможно, поэтому был поставлен инбридинг уже на этого кота в степени III-II. В данном случае потомство отличалось ярким "золотом", соответствовало типу родоначальника, но при этом большая часть молодняка заметно прибавила по сравнению с ним и в росте, и в массе. В этом случае можно говорить о закладке инбредной линии Гелиоса, то есть об истинной, закрепленной на уровне генома, устойчивости породных признаков и качества окраса. Такое формирование племенных линий и семейств означает, что в сибирской породе уже заложены основы генетической стабильности. Следующим этапом, по видимому, будет окончательный переход к линейному разведению - как наиболее прогрессивному способу племенной работы. Инна ШУСТРОВА, кандидат биологических наук

Женевьева: НЕКОТОРЫЕ АЛГОРИТМЫ СУДЕЙСКИХ РЕШЕНИЙ с точки зрения генетика Инна Шустрова Канд. биол. наук, эксперт AB RUI, Представители прессы и телевидения, периодически появляющиеся на выставках, очень любят задавать экспертам один и тот же вопрос «А как судят кошек?» (спасибо хотя бы, не «за что судят»…). Приходится нудно объяснять, что у каждой породы есть официальный стандарт, который описывает все стати кошки: какая у нее голова, какие уши, какой длины и окраса шерсть и т.д. Ну и оценивается каждое животное с точки зрения соответствия каждого признака этому стандарту. Теоретически такой ответ вроде бы правилен и всех удовлетворяет. Кроме самого эксперта, который знает, что в реальности процесс судейства оказывается куда более сложным и спорным. От «образа породы» к стандарту и обратно Стандарт породы – документ официальный, но, к сожалению, не всегда однозначный. Стандарт может: - быть недостаточно подробным и жестким в описании отдельных статей, что оставляет весьма широкие возможности для его толкования (а в итоге приводит к высокой разнотипности в породе) ; - быть недоработанным и внутренне противоречивым (например, «голова в форме равностороннего треугольника с низкими скулами» физически никак не может сочетается с «мордой средней длины»); - описывать такую идеальную комбинацию признаков, которая является генетически нестабильной (например, невыгодной на презиготическом уровне) и потому в реальности встречается крайне редко (персидская порода, бенгал). В подобных случаях эксперту приходится во многом полагаться на позицию стандарта «общее впечатление» - тот целостный образ, который должен создаваться при виде представителя данной породы. Например, если стандарт не описывает подробно линии свода черепа, лба и профиля шотландского фолда, то, формально говоря, они могут быть любыми. Но общее впечатление от головы фолда – равномерно круглое, плавное, - отнюдь не может быть создано плоским черепом, покатым лбом или резким, угловатым переходом к носу. Вообще-то любая экспертиза начинается именно с рассмотрения «образа породы» в представленной кошке – другое дело, сыграет ли соответствие ему главную роль в окончательном решении судьи. Иногда при последующем «постатейном» разборе качеств животного «образ породы» и оценка отдельных признаков могут вступать в противоречие. Ни один, даже самый подробный стандарт, не оговаривает величину штрафа за каждый отдельный недостаток – например, сколько баллов снять за слишком большие уши британца или за его слишком мягкую, «пуховую» шерсть. Существует, конечно, шкала соотносительной значимости статей, согласно которой на уши британца (величину, постав, форму) приходится 5 баллов, а на шерсть (длина с текстурой и плотностью) – 15. (СFA). Казалось бы, выраженные в равной степени недостатки, касающиеся текстуры шерсти должны оцениваться в 3 раза строже, чем недостатки строения ушей. Однако…если говорить о визуальном общем впечатлении, то образ такой округлой, широкой, массивной и тяжелой кошки, какой является британец, куда в большей степени может быть разрушен нелепо торчащими из круглой головы ушами, чем слишком мягкой, недостаточно упругой шерстью. Кроме того, нельзя забывать о том, что текстура шерсти куда более подвержена сезонным изменениям, она может отражать и неправильность груминга, и качество ухода. А вот уши-то ни от какого ухода не уменьшатся… В итоге «стоимость» этих недостатков оказывается в лучшем случае равной. Морфология недостатков Начисляя штрафные баллы за тот или иной недостаток, судья далеко не всегда задумывается о его морфологической или анатомической природе. Между тем недостаток, отраженный в оценочном листе или устном комментарии как «слабый подбородок», может иметь совершенно разное происхождение. Это может быть истинная брахигнатия (укорочение нижней челюсти), сужение нижней челюсти (это обычно сопровождается ножницеобразным, а не клещеобразным прикусом), результатом отсутствия части зубов (так что нижняя челюсть «поджимается» под верхнюю) или, наконец, быть исключительно визуальным эффектом из-за нависающих подушечек вибрисс. Конечно, вне зависимости от своего происхождения, «слабый подбородок» кошку не украшает, и с точки зрения эстетического впечатления штраф за этот недостаток должен быть одинаковым. Если подходить к выставке исключительно как к конкурсу красоты, то так оно и есть. Но задумаемся: а зачем вообще проводят выставки кошек, – точнее, оценочные выставки кошек? Не только ведь затем, чтобы развлечь почтенную публику, удовлетворить или подзадорить амбиции владельцев, но и для того (все-таки!), чтобы определить нынешнее состояние породы и дальнейшее направление ее развития. И судья свей оценкой определяет не только внешние данные конкретного животного, но и его племенную перспективу. Соответственно и штрафные баллы для разных пород за внешне схожие, но анатомически различные недостатки, вовсе необязательно должны быть равными. Брахигнатия, характерная для сфинксов, по-видимому, является побочным следствием мутации. У персов, экзотов, ориенталов она чаще всего бывает следствием аутбридного дисгенеза (несовместимости родительских геномов) и крайне редко выступает как моногенный признак с доминантным наследованием. Сужение нижней челюсти в большинстве пород обычно устойчиво в наследовании и склонно передаваться как доминантный признак. Реже – у персов и шотландских фолдов – может выступать как результат дисгенеза. Отсутствие зубов – полигенно определяемый признак, проявление которого зависит от условий содержания и т.д. «Убрать» же в последующих поколениях такой признак как переразвитые подушечки вибрисс обычно не составляет для заводчиков большого труда. «Недостатки в гармонии» Если стандарт не содержит явных или чаще, скрытых противоречий или недоработок, то животное, соответствующее всем его требованиям, не может оказаться негармоничным. Но, как известно, идеальное соответствие хорошо написанному стандарту – явление крайне редкое. Случаи, когда недостатки по тем или иным статям вызывают дисгармонию в облике кошки, как правило, достаточно очевидны, штрафные баллы снимаются за сами эти недостатки. Сложность представляют такие ситуации, когда несколько небольших недостатков взаимно компенсируются так, что кошка выглядит гармоничной и сбалансированной, да еще и «укладывается» в рамки породного образа. При судействе такого животного можно наглядно увидеть те два разных подхода к оценке, основанных на психологических особенностях личности эксперта, о которых писал Peter Paul Moormann. Судья-холистик, видящий животное «целиком», несомненно, оценит такую кошку выше, чем эксперт, склонный дотошно разбирать все признаки по отдельности и оценивать их в соответствии с буквой стандарта. Пожалуй, самый любопытный выход из этого положения нашли англичане – в стандарте GCCF выделены отдельные 5 баллов на «balance», то есть гармоничность облика кошки. В стандартах других организаций такой лазейки не имеется, поэтому каждый эксперт выходит из этой ситуации по-своему. Чаще всего за недостатки гармоничное животное все-таки штрафуют… но значительно меньше, чем дисгармоничное. Особенно ярко проблема «сбалансированных недостатков» проявляется в так называемых породах экстремального облика – персидской и экзотической. Именно в этих породах животное может быть гармоничным, сбалансированным, эффектным – и при этом построено неправильно с точки зрения анатомии и морфологии породы. К примеру, стандарт предписывает персу иметь короткие нос и мордочку. Однако, добиться эффекта положения зеркала носа по линии середины глаза можно не только за счет укорочения носа, но и в результате углубления стопа и/или его «поднятия» до уровня верхних век и выше. В результате реальная длина носа у такого перса составляет добрый сантиметр, однако, должное внешнее впечатление соблюдено. Правда, такие особи обычно «грешат» низкими покатыми лбами, но это положение может быть исправлено за счет высокого черепного свода, так что в целом профиль подобного животного вполне «ложится» на предписанную вертикальную линию. Только при прощупывании черепного шва можно обнаружить плоскую площадку или углубление. То же касается и мордочки (особенно у экзотов) – далеко не всегда она является действительно укороченной, нередко ее правильнее был бы назвать «утопленной» мордочкой вполне даже средней длины. Свидетельством такой разведенческой политики обычно бывают глубокие борозды, идущие от носа к нижней челюсти, но при широкой голове их успешно смягчают наполненные щеки и «прикрывают» подушки вибрисс. В итоге – неправильность строения не бросается в глаза, и подобная кошка вполне успешно проходит свою выставочную карьеру. Расплачиваться за судейство морфологически неправильных животных придется разве что заводчикам, когда при попытках улучшающих скрещиваний носы и мордочки покажут свою истинную длину в потомстве… Цена экстрима – кто больше? Не так уж редко при судействе пород экстремального облика эксперт оказывается перед выбором: отдать ли предпочтение гармоничному, но невыразительному животному или не вполне сбалансированной, но интересной кошке с ярко выраженными ценными признаками? Представим себе двух молодых персов – оба компактны, с хорошей шерстью, но резко различаются по строению головы. Один демонстрирует нам невысокий череп, слабовыпуклый лоб, мелкий стоп и довольно короткий нос, плавные очертания скул и маленькой мордочки с чуть закороченной челюстью, широко распахнутые, неглубоко посаженные глаза. Другого отличают мощные черепные структуры: высокий купол, подчеркнуто выпуклый, тяжелый лоб, хорошее соотношение глубины стопа и длины носа, широкая короткая морда и массивная, чуть выступающая челюсть. Глаза, хоть и круглые, не выглядят наивно открытыми из-за массивного лба. Все структуры настолько сильные, что кажутся угловатыми, «выпирающими». То есть построение черепа в принципе правильное, но не достигшее гармонического совершенства. Второй кот заметно проигрывает первому в гармонии, и, возможно, в «образе породы» – нарушая требование «плавно-выпуклой открытости», предписанное персу. Тем не менее, любому заводчику очевидно, что второй кот интереснее как производитель, именно за счет его усиленных краниальных структур. Поскольку перед нами молодое животное, можно рассчитывать на этот «запас» и надеяться, что ростовые процессы не остановятся и сгладят углы, расширив череп и развернув скуловые дуги. Тогда как первый кот останется низкочерепным и хорошо еще, если не станет плосколобым. Но это точка зрения заводчика, к тому же рассчитанная на будущее развитие животного, которое может еще и не пойти в желательном направлении или остановиться «на полпути». В этой ситуации равно вероятны два решения о первом месте – эксперт может отдать предпочтение первому коту, мотивируя оценку тем, что оценивает конкурентов в настоящий момент, и не имеет права строить предположений о перспективах развития животного. Формально говоря, он будет вполне прав. Но столь же вероятно, что предпочтение будет отдано второму – в этом случае мотивацией эксперта будет необходимость сохранения в персидской породе особей с мощными запасами черепного роста. Такой племенной материал, пусть пока что не вполне гармонично реализованный, можно усовершенствовать в следующем поколении, а вот при отсутствии генетической базы совершенствовать будет нечего. Тенденциозное судейство В том случае, если судью удовлетворяет и современный стандарт породы, и общий уровень представленных на выставке животных, он, скорее всего, будет предпочитать морфологически правильных и гармонично построенных кошек. Такое же судейство вероятно и в случаях, если представленная на выставке выборка животных неоднородна, животные разнотипны, причем ни один из представленных типов не обладает какой-либо законченностью. Однако большинство стандартов пород в том или иной степени ориентированы на максимальную выраженность отдельных признаков животных. Это касается не только пород с экстремальным морфологическим строением (персы, экзоты, ориенталы, сиамы), но и многих мутагенных пород (скоттиш фолд, корниш-рекс, манчкин) и даже аборигенов (мейн кун). Так вот, в этих породах наиболее вероятно тенденциозное судейство, при котором эксперт будет отдавать приоритетное значение двум-трем специфическим для породы признакам. Чаще всего такая ситуация возникает, когда эти самые признаки недостаточно выражены у большей части представленных кошек. Например, если большинство показанных ориенталов отличаются маленькими, узкими и высоко поставленными ушами, судья может отдать предпочтение тем особям, у которых уши больше и низко поставленные (иногда даже слишком низко), «прощая им», например, излишнюю ширину головы или несовершенную линию профиля. Напротив, если основная масса представленных кошек не блещет длинами корпуса, клина и хвоста, эксперт ориентироваться при выборе лучших именно на эти ценные признаки, не заостряя своего внимания на качестве подбородков и пресловутой ширине ушей. Таким образом судья обычно указывает на необходимость развития и совершенствования этих самых признаков в породной популяции. Тенденции развития … шизофрении Иная разновидность тенденциозного судейства – предпочтение определенного внутрипородного типа. Пока этот самый тип со своими достоинствами и недостатками аккуратно вписывается в стандарт породы на уровне «прочих равных», особых проблем с таким предпочтением не возникает. Но в периоды активного развития породы вопрос «типологических предпочтений» встает перед экспертом с всей своей остротой. В это бурное время выделяются различные варианты модернизировных внутрипородных типов (в большинстве своем пока еще нестабильных), и уменьшается доля «классических вариантов». Такое «взрывное» развитие более характерно для эволюционно молодых пород: когда их генофонд разворачивается во всем спектре своего разнообразия порода как бы «обгоняет» собственный стандарт. Иногда этот процесс «запускают» массовые привозы животных для «обновления крови» из питомников, принадлежащих к другим фелинологическим системам, - со своими стандартами и своими породными типами. Порой такая же ситуация складывается из-за решения значительной части заводчиков изменить схему разведения породы (скрещевание фолдов и британцами), использовать активное прилитие инопородной крови (персов к британцев например), или, напротив, запретить такое прилитие (девон-рексов к канадским сфинксам). На конец, к аналогичному развитию ситуации приводят слишком поспешные или нечеткие изменения, внесенные в стандарт сложившейся породы. Судья, согласно судейской этике, должен оценивать кошек в соответствии со стандартом. Но если он видит, что стандарт устарел, то, с точки зрения общечеловеской, этично ли мешать прогрессу (или тому, что ему кажется прогрессом) породы? Или, например, судья склонен считать, что внесенный в стандарт изменения идут не на пользу, а только во вред породе, делая ее (с его точки зрения) невыразительной, или лишая генетической стабильности. Должен ли он судить по «неправильному» стандарту – и параллельно обращаться к бридерской аудитории и комитет породы с протестными предложениями? Или лучше сразу обращаться к психиатру?... большинство экспертов, правда, не страдают раздвоение личности и все таки отдают предпочтение желательному породному типу, а не сомнительному стандарту. Тип versus окрас Если в первой половине ХХ века кошачья порода характеризовалась прежде всего длиной шерсти, ее качеством и окрасом, а «тип» был понятием вторичным, то в послевоенные годы особенностям морфологического строения начали уделять все больше внимания. 70-е годы прошлого века принесли фелинологам не только первых персов-экстремалов и современный стандарт сиамов, но и принципиально новое понимание кошачьих пород вообще. В современном представлении порода, похоже, представляет собой определенным образом построенный скелет с соответствующими мышцами, обтянутыми кожей и шерстью должной длины, структуры и текстуры… и какого-то цвета (или нескольких цветов) – потому что назвать «окрасами» невразумительные расцветки, распространившиеся в последнее десятилетие, язык не поворачивается. Распострониться им позволило едва ли не основное положение современной фелинологии: «тип важнее окраса». Исключение пока что представляют немногочисленные монохромные породы, вроде русской голубой, да еще бенгалы – не иначе как потому, что тип дикого бенгальского предка не удается закрепить (из-за утвержденной фелинолоами страной схемы разведения породы: через серию поглотительных скрещиваний с домашней кошкой). Даже абиссинцам – породе, созданной прежде всего благодаря уникальности окраса! – «добрые судьи» все чаще прощает остаточные элементы «ожерелья» и несовершенный тикинг ради отточенной морфологии. Вообще-то фелинологи, введшие положение «тип важнее окраса» рассчитывали на него как на временную меру. Дескать, вот усовершенствуем породные типы, достигнем должных высот экстремальности – и вернемся к селекции по окрасам, подтянем их качество к довоенному уровню. Потому что в кошке ведь все должно быть прекрасно – и голова, и окрас, и тело, и выставочный темперамент. Но как известно, нет ничего более постоянного чем временные меры. Совершенствование морфологических типов оказалось делом не то что долгим, а просто-таки бесконечным: как известно, нет предела совершенству. Близок ли конец противостояния? Строгое отношении качества окраса судейство на сегодняшней день скорее исключении чем правило. Более характерен такой подход для экспертов старой европейской школы. Однако в умы более молодого поколения судей постепенно закрадывается сомнение в действенности магической формулы «тип важнее окраса». Закрадывается, вероятно, потому, что потеряна вера в возможность независимого совершенствования окраса и типа. Приходит понимание того, что породистое животное представляет собой не просто определенный морфолого-анатомический тип, окрашенный в некоторый (безразлично, какой именно) цвет, но тип, проявленный и существующий в строго определенном окрасе. То что, между типом и окрасом существует довольно жесткая генетическая взаимосвязь, к настоящему времени становится вполне очевидным и для опытных судей, и для наблюдательных заводчиков. Эта взаимосвязь может осуществляться во-первых, за счет сцепления генов на уровне цитоскелета, и, во-вторых, за счет гаметического отбора – когда половые клетки с определенным аллельным набором (как по генам окраса, так и по генам других морфологических признаков) получают преимущество в процессе оплодотворения. Влияние реализации генетической информации об окрасе на развитие породного типа возможно и на уровне гипоталамической системы эмбриона или даже растущего котенка. Гормон, стимулирующий пигментные клети к образованию меланинов, образуется в нервных клетках гипоталамуса – также, как гормоны соматостатин и соматолиберин, лежащие в основе ростовых процессов, и как рилизинг – факторы, активирующие ряд гормонов гипофиза и щитовидной железы. Синтез всех активных веществ гипоталамуса находится в сложной взаимозависимости, так что избыточной «производство» одного из них в какой-то момент может обернуться аналогичным избытком или, наоборот, недостатком другого. Правда, на сегодняшний день знания взаимосвязи окраса и типа сказываются на качестве экспертизы не лучшим образом. Выглядит это так: на выставку представлен кот, допустим, британский, золотого окраса. «Естественно», он не может (ввиду сцепления типа и окраса) похвастать столь же совершенным типом, как голубой британец. Судья от него этого и не требует. Такое решение, хотя и противоречит пресловутой позиции «тип важнее окраса», все же является обоснованным. Но… привычка снисходительно относиться к недостаткам окраса тому же судье «простить» коту песочный, а не абрикосовый подшерсток. В итоге: не вполне золотой кот не вполне совершенного типа получает вполне высокую оценку… Разумной политикой было бы отдать приоритет животным с великолепно развитым и сложным в разведении окрасом перед их сопородниками более распространенного, «простого» окраса, только в случае морфолого-анатомических показателей если не равного, то хотя бы весьма близкого уровня. Такое решение позволит вести одновременный направленный отбор и на качество окраса, и на породный тип. Еще один, связанный с колористикой, аспект судейства можно сформулировать так: восприятие окраса влияет на впечатление от породного типа животного. Для многих пород можно выделить окрасы, «работающие на ее образ» и окрасы, «работающие против». Даже при равном качестве животных эксперт будет склонен отдать первое место черно-тигровому сибиряку, а не голубому с белым арлекином именно потому, что «дикий» окрас работает на образ «дикого кота из сибирской тайги». Точно также белая ангора получит преимущество пред черно-тигровой того же качества, а сомали-соррель – перед серебристо-голубым. Впрочем, большинство заводских пород, существующих во множественных цветовых вариантах, и особенно породы «экстремального облика», уже успели освободиться от такого «имиджевого» влияния окраса.

Женевьева: Curl Не о бенгалах, но, выделю тестом то, что актуально для всех пород (просто у персов и экзотов все это выражено значительно ярче) Персы и экзоты: между "экстримом" и балансом Инна Шустрова эксперт AB Грамотный заводчик определяет методы работы в своем питомнике, руководствуясь не только генофондом собственного питомника, но и генетической структурой породы в целом. Персидская порода в 70-х годах ХХ века испытала в своем развитии резкий качественный скачок, приведший к изменению породного типа (до России оно, правда, "докатилось" лишь к концу 80-х). Особи "нового типа" отличались прежде всего значительным укорочением носа и мордочки и глубокой впадиной на переходе от носа ко лбу (стопом). Появление этих "модернизированных" животных происходило неоднократно, и не в одном, а в различных питомниках. Кстати, в России также регистрировались случаи рождения подобных "первичных экстремалов" от так называемых "классических" персов. "Экстремальный тип" постепенно завоевывал себе право на существование, становясь преобладающим в персидской породе, что повлекло за собой соответствующее изменение стандарта. Современный стандарт и страсть к творчеству поставили перед бридерами задачу: добиться максимального "экстрима", не нарушив ни здоровья, ни общей гармонии черт животных. Весь набор признаков - морфологических, анатомических, физиологических и поведенческих, которые, собственно, и характеризуют породу, - это результат действия генных комплексов. Чем дальше порода отстоит от предкового дикого вида, тем сложнее структура этих комплексов и тоньше механизмы регуляции их работы. В каждом активно работающем питомнике комплексы породных признаков создавались кропотливым отбором в течение десятилетий. Внешность современной персидской (как и дочерней экзотической породы) замечательна своеобразной инфантильностью. Понятием "baby face", то есть умильным, "детским" личиком, эта особенность породы не ограничивается. Широко открытые круглые глаза, выпуклый череп, короткий носик и мордочка, большая голова по отношению к короткому телу - все это инфантильные, детские черты. Для заводчика же инфантилизация типа животных означает необходимость ранней остановки работы ряда генов, - например, тех, что отвечают за рост костей в длину. При этом животное должно иметь нормальные "кошачьи" размеры, развитую мускулатуру и по крайней мере крепкий, если не мощный костяк. Так что "останавливать" гены в их работе приходится весьма избирательно. Требование "баланса", то есть гармонического соотношения черт, для персидской породы важно настолько же, насколько и "экстремальность". Ввиду крайне сложной генетической основы каждого из признаков, составляющих современный тип перса или экзота, добиться идеального соответствия каждой из статей положениям стандарта практически невозможно. Чаще всего заводчик может лишь максимально приблизиться к требованиям стандарта, - порой пожертвовав абсолютной правильностью какого-либо из признаков ради достижения гармонии. Так, одна из самых сложных задач персидского бридинга - добиться одновременно равномерно выпуклого лба и открытых, больших и круглых глаз. Животные с подобным типом крайне редки, застабилизировать эту комбинацию почти невозможно. Поэтому каждый заводчик, исходя из особенностей своего племенного материала, выбирает свой путь между "экстримом" и балансом. Например, в одном питомнике на определенной стадии развития владельцы предпочитают отдать преимущество выпуклому лбу, а глазам "придать" каплевидную форму (с большей кривизной нижнего века по сравнению с наружным). Другой питомник, напротив, культивирует "открытый тип" с огромными круглыми глазами - жертвуя выпуклостью лба. И те, и другие особи не идеальны с точки зрения стандарта, но, тем не менее, головы у них построены гармонично. Носительство наследственных болезней В принципе, персидская и экзотическая породы несут довольно большое количество рецессивно или полигенно наследуемых аномалий - не в том смысле, что в породах много животных-носителей, а в том, что разнообразие этих аномалий достаточно велико. Волчья пасть, менингоэнцефалоцеле, уролитиазис, гидроцефалия и поликистоз почек - вот далеко не полный список встречающихся у персов заболеваний. Из истории породы ясно, что низкие частоты встречаемости каждого из заболеваний в целом по породе обусловлены большим разнообразием исходного генофонда. А опасность носительства наследственных заболеваний при разведении персов и экзотов заключается в ограниченном использовании племенного материала в каждом отдельно взятом питомнике. Поскольку основным методом закрепления признаков является инбридинг, некоторые линии персов и экзотов могут очень долго сохранять в своем генофонде гены наследственных заболеваний, особенно при отсутствии интенсивного отбора против появляющихся аномалий. Заболевания эти специфичны именно для того питомника, откуда вышла данная линия, а не для породы в целом. При разведении персов и экзотов проверка активно используемых производителей на носительство аномалий (хотя бы таким щадящим методом, как возвратное скрещивание с дочерьми) часто является насущной необходимостью. В последнее время за рубежом активно развивается ранняя биохимическая диагностика носительства особо опасных заболеваний, таких, например, как поликистоз почек. Но, к сожалению, в массовую практику российского разведения эти методы пока еще не вошли. Несочетаемость линий Куда больше неприятностей, чем рецессивное носительство наследственных болезней, заводчикам персов и экзотов доставляет несовместимость племенных линий. "Крови не легли", со вздохом говорит об этом явлении заводчик, имея в виду несовпадение геномов родительской пары, "собранной" из производителей двух разных питомников. Самый безобидный вариант такого несовпадения генетического фонда питомников - так называемое "опрощение типа". Выглядит это так: и отец, и мать - отличные представители породы, круглоголовые, с выраженным стопом, коротким носом, - а рождают здоровеньких, крепеньких… "буратино". Однако, если мы присмотримся к родителям этих "долгоносиков" повнимательнее, то обнаружим, что сходство между ними довольно условно. У одного стоп глубокий, находится чуть выше уровня середины глаз, нос вздернутый, но не такой уж и короткий (для перса, конечно), мощно развиты надбровья, а вот теменной купол не особенно высок. У другого, напротив, стоп неглубокий, расположен высоко, чуть ли не выше уровня верхних век, нос очень короткий, но не вздернут, надбровья выражены слабо и т.д. Выходит, персы-то эти разного типа. Мутантные аллели, которые эти типы определяют, у каждого из родителей "свои", и, скорее всего, рецессивны. При скрещивании таких животных получатся гетерозиготные по всем значимым генам потомки, у которых, естественно, проявятся доминантные аллели, - то есть "тип домашней кошки!". На сегодняшних день, с ростом препотентности производителей, генетической стабильности животных и обмена материалом между питомниками, проблема "опрощения типа" в российском бридинге персов и экзотов постепенно отходит на второй план. Куда больше вопросов вызывают последствия другого типа генетической несовместимости - так называемый аутбредный дисгенез. Наши заводчики познакомились с ним еще во время появления первых "экстремальных" персов в российских питомниках. Часть потомков от скрещиваний новых производителей с "классическими" (читай - старотипными) кошками отличалась нарушениями прикуса, смещением нижней челюсти ("перекосом") или искривлением носового зеркала. Многие заводчики сразу задались извечным русским вопросом "кто виноват?" (то есть кто из производителей является носителем подобных аномалий). Оказалось, не виноват никто - данные признаки были генетическими, но не наследственными, в том смысле, что определялись они не каким-то одним уникальным геном, а опять-таки представляли собой результат раскоординации в работе генных комплексов. Правда, механизм этого явления долго оставался не вполне понятным: ведь набор генов у организма одинаков, что "слева", что "справа". Было понятно, что причина заключается в различной активности одних и тех же, но "лево-" или "праворасположенных" генов, а вот чем эта активность регулируется -было загадкой не только для заводчиков, но и для генетиков. Для понимания механизма асимметрии крайне важным оказалось явление дисгенеза "второго порядка". Порой потомство первого поколения от скрещивания разнотипных персов имело вполне симметричное строение головы, но при возвратном скрещивании среди котят наблюдалось расщепление - на "нормальных" и "асимметричных". Это подсказывало, что регуляция генной активности определяется не только внегенными элементами ДНК, но и какими-то специфичными генами. И буквально в последние два-три года группы подобных генов-регуляторов были обнаружены исследователями! Одни из них определяют активность генов морфологических признаков, расположенных "слева", а другие влияют на работу тех же самых генов, но расположенных "справа". Иначе говоря, заводчики опять-таки сталкиваются с проблемой баланса генных комплексов: у дисгенетичного животного одновременно присутствуют аллели "леворегулирующих" генов, взятые от одного породного типа, а "праворегулирующих" - от другого. Асимметрия относительно продольной оси - не единственный вариант дисгенеза в персидской породе. Отклонения от нормы развития черепа у персидских и экзотических кошек крайне разнообразны: это и глубокая впадина посередине лба, часто в сочетании с ярко выраженными надбровьями ("флэт", "двойной стоп"), и "теменная шишка", часто в сочетании с флэтом, и стоп, переходящий в удлиненную впадину ("утопленный стоп"), и выступающая, переразвитая или слишком узкая мордочка или нижняя челюсть, и глубокие впадины, отграничивающие мордочку… Список диспропорций в развитии черепно-лицевых структур можно продолжать и дальше, но вряд ли в этом есть необходимость (кошка, естественно, состоит не из одной головы, но, поскольку наибольшее отличие персов и экзотов от других пород все-таки состоит в строении черепа и морды, мы уделяем основное внимание именно этим признакам). Принцип нарушений черепно-лицевого баланса в общем такой же, что и при развитии асимметрии: "работа" полигенных комплексов не скоординирована. Данные нарушения характерны прежде всего для рэндомбредного (бессистемного) неродственного разведения персов. Реже такие отклонения появляются при постановке не проверенных на сочетаемость межлинейных кроссов. Асимметрии, "флэты с шишкой" и вообще разные степени флэтов порой встречаются и при работе в племенных линиях. Эти варианты отклонений от нормы, по-видимому, способны даже стабилизироваться при неправильном подходе к работе с племенной линией. Ошибка такого заводчика - выбор в качестве родоначальника линии производителя, ценного по ряду породных признаков, но несущего дисгенетичные черты организации черепа (пусть даже в слабой степени). При последующих инбридингах на родоначальника (проводимых вместо ограничения его племенного использования!) с течением поколений дефект закрепляется - отдельные "части" полигенного комплекса, как и следовало ожидать, выходят в гомозиготную форму. Да вот только одна из этих "частей" (групп генов) определяет развитие "своей" зоны роста по одному породному типу, а вторая строит соседнюю зону роста по другому. Без жесткого отбора от такой порочной структуры головы в питомнике уже не избавиться. Начинающие заводчики, набирающие племенной материал, часто бывают не в состоянии отследить однотипность особей, происходящих из разных питомников. Даже если новичку и удается обследовать организацию строения черепа у взрослых особей, то крайне трудно бывает оценить равномерность и однотипность развития котят - крайне важного показателя для оценки сочетаемости будущих производителей. К примеру, часть персидских котят обладает сильновыпуклым лбом и черепом, выдающимися скулами, глубоким стопом, близко посаженными глазами и довольно узким носом. С возрастом структуры как бы "разворачиваются", набирая необходимую ширину. Котята другого типа, напротив, имеют широко расставленные глаза, широкий нос с мелким стопом и слабовыпуклый лоб, и развитие их идет в противоположном направлении. "Наложение" подобных типов чревато или выше описанным опрощением потомства, или формированию порочного типа животных. Каковы, скажем, возможные причины возникновения "теменной шишки" и флэта? Их можно определить как рассинхронизацию в сроках закрытия лобно-теменного шва - верхняя часть его зарастает раньше, а нижняя - значительно позже. В идеале, даже у котят со сходным типом развития необходимо учитывать сроки, в которые наиболее бурно происходит рост отдельных участков, - то есть сроки наибольшей активности определяющих генов. Асинхронность в развитии отдельных зон роста в итоге также чревата нарушением баланса черепных структур. История и генетическая структура персидской и экзотической пород подсказывают заводчику, что оптимальный путь племенной работы - линейное разведение в закрытых питомниках, при жесткой отбраковке не оправдавших себя производителей. Однако многие ли заводчики могут позволить себе содержать в питомнике большое количество племенного поголовья? Ограничение же размеров племенного ядра ведет к ужесточению инбридинга. Персидская порода - одна из немногих, для которых риск инбредной депрессии (снижения жизнеспособности потомства в результате регулярных инбридингов) вполне реален. Кроме того, при разведении, замкнутом на одной "крови", закрепляются не только желательные, но и вовсе ненужные заводчику признаки (идеальных животных, как мы помним, не бывает). И тут опять-таки возникает проблема генетически изолированного внутрипородного типа - при попытке ввести в питомник новые, нужные признаки "со стороны" заводчик сталкивается с несочетаемостью линий. Для того чтобы снизить риск подобных явлений, лучшие питомники персов и экзотов обычно работают "в тандеме". Иначе говоря, два-четыре питомника, развивающие сочетаемые, но не идентичные племенные линии, периодически обмениваются племенным материалом. Наиболее удачные животные, полученные от таких кроссов, порой становятся родоначальниками новых линий. Инбридинги при таком способе разведения предпочитают ставить в степенях III-III, III-IV, нередко используют более сложные варианты (III,IV-III, IV- III, III). Для ускоренного закрепления комбинаций признаков порой используют инбридинги более близкие (например, II-II). При межлинейных кроссах - двойных и особенно тройных) часто используют сложные комбинации -инбридинг на двух производителей. Такой щадящий путь племенной работы может быть очень длительным, но все же не бесконечным. Рано или поздно заводчик находит необходимым ввести в свой питомник некие новые, особо выдающиеся признаки - то есть поставить кросс с дальней, не родственной линией. Естественно, при выборе такой линии он должен учесть все, о чем говорилось выше - и степень сходства породных типов, и особенности развития котят, и препотентность предполагаемого производителя по нужному признаку, и риск носительства им наследственных болезней. И даже объективно оценив все эти показатели, он отдает себе отчет в том, что идет на определенный риск. Но, не будь среди заводчиков кошек любителей риска, не возникло бы экстремальных пород, и "кошачий мир" был бы куда беднее…

Женевьева: Типпинг и тиккиг: генетика взаимодействия Прежде чем рассматривать проблему генетического взаимодействия тикинга и типпинга, определимся в терминах. Тикинг (ticking) - зонарное окрашивание волоса, которое образуется при чередовании двух откладывающихся пигментов — черного и желтого. Проявляется этот признак только при наличии в генотипе животного агути-фактора, то есть доминантного аллеля гена Agouti. Тикированными тэбби называются кошки, у которых остевой и покровный волос на корпусе имеет равномерное зонарное окрашивание, благодаря чему рисунок на теле животного отсутствует. Самый яркий пример тикированного окраса — абиссинские кошки, у которых нет рисунка не только на корпусе, но также и на ногах и хвосте. Типпинг (tipping) — окрашивание верхней части волоса при полной или частичной депигментации его нижней части. При полном отсутствии пигмента в нижней части волоса эта последняя выглядит белой (т.наз. «серебро»), при отсутствии в ней только черного пигмента — желтой или абрикосовой («золото»). Традиционно подразумевается, что верхняя часть типпированного волоса окрашена в черный цвет: если большая часть остевой и покровной шерсти прокрашена на 1/3, окрас называется затушеванным, если на 1/8 — затененным или «шиншилла». Любой из этих окрасов, между которыми, кстати, нет четкой границы, вполне корректно будет назвать типпированным. Для проявления типпированных окрасов так же, как и для развития тикинга, необходимо наличие у животного агути-фактора. Долгое время тикинг и типпинг трактовались как взаимоисключающие явления. Однако такое положение верно только для стандартов окраса. В реальности же наличие у кошки типпинга отнюдь не исключает одновременного присутствия тикинга: верхняя часть волоса может быть зонарно окрашена, а нижняя — депигментирована. Правда, существование таких животных долгое время «выпадало» из поля зрения заводчиков. Поскольку их окрас не был описан в стандарте и являлся лишь нежелательным отклонением от оного, заводчики предпочитали этих кошек... не замечать. Генетика типпинга: исторический обзор Первыми типпированными кошками, «обнаруженными» фелинологами, были серебристые шиншиллы и затушеванные. Соответственно, необходимым для формирования типпированных окрасов был признан (помимо уже упоминавшегося агути-фактора) ген-ингибитор меланина. Действие доминантного аллеля этого гена ясно из самого названия: он останавливает синтез пигмента на определенном этапе развития волоса. Ген-ингибитор носил самые разные генетические обозначения: Inhibitor (I), Bleacher или Bleaching (Bl), Silvering (Sv). Это последнее наиболее популярно в настоящее время. Однако действием одного лишь гена-ингибитора нельзя было объяснить, почему одни из обладающим их кошек оказываются шиншиллами, а другие — серебристыми тэбби. Тем более действием гена-ингибитора невозможно было объяснить существование золотых типпированных окрасов. В начале 90-х годов американским генетиком J. Jerome было введено понятие гена-ингибитора эумеланина, чей доминантный (или полудоминантный) аллель избирательно подавлял синтез черного пигмента, оставляя основание волоса желтым. Этот ген был назван Eraser (Er). На основе взаимодействия двух ингибирующих синтез пигмента генов Дж. Джером была предложена бигенная теория наследования золотых и серебристых окрасов. Взаимодействие аллелей серебристого и золотого окраса согласно бигенной теории Аллели Эффекты на генетическом фоне Inhibitor Eraser Агути (А-) Неагути (аа) Sv Sv Er Er Серебристая шиншилла Дымчатый окрас Sv Sv Er er Серебристая затушеванная Дымчатый окрас Sv Sv er er Серебристая тэбби Слабый «дым» Sv sv Er Er Серебристая шиншилла или затушеванная Дымчатый окрас Sv sv Er er Серебристая затушеванная или тэбби с желтизной Дымчатый окрас Sv sv er er Серебристая тэбби Слабый «дым» sv sv Er Er Золотая шиншилла или затушеванная «Теплый» подшерсток sv sv Er er Золотая тэбби «Теплый» подшерсток sv sv er er Черная тэбби Черный окрас В середине 90-х J. Wasselhuber было выдвинуто предположение, что феомеланиновое окрашивание прикорневой зоны у кошек золотого окраса возникает под действием не одного гена, а целого комплекса (полигена), названного ей «Widebanding» (Wb). Это название было дано по аналогии с геном Wide-band грызунов, формирующем широкую зону, лишенную полос, в основании волоса. «Желтая» полоса в основании волос (включая подшерсток) у кошек может наблюдаться как в сочетании с доминантным аллелем основного гена-ингибитора, так и без него. Для проявления типпированного окраса, как золотого, так и серебристого, наличие генов, определяющих «желтую полосу» (как бы они не назывались), оказывается совершенно необходимым. При формировании узкой бесполосной прикорневой зоны животные должны были выглядеть как тэбби. Однако вопроса о генетическом разделении типпированных окрасов и тэбби бигенная теория-, или теория о взаимодействии гена ингибитор с полигеном «широкой полосы» — окончательно не решала. Например, согласно этой теории золотые тэбби были гетерозиготами, а, следовательно, при спаривании между собой обязательно должны были давать не только золотых тэбби, но также шиншилл и затушеванных. На роль генов, ответственных за такое разделение, были предложены аллели серии Тэбби. Тригенная теория в качестве необходимого для появления типпированных окрасов аллеля ввела аллель абиссинского окраса из серии Tabby — Tа , который определяет отсутствие рисунка при тикированном окрасе волоса. Но... последнее десятилетие фелинологического движения постепенно развернуло перед нами новую картину взаимоотношений между тикингом, типпингом и рисунком, причем картину весьма сложную. «За» участие в формировании типпированных окрасов аллеля, так или иначе связанного с исчезновением рисунка и появлением тикинга, говорит то, что среди потомства от скрещивания шиншилл (или затушеванных) с однотонными особями или с тэбби среди потомков часто появлялись животные тикированного окраса или же тэбби с одновременным присутствием рисунка и тикинга. Кроме того, среди кошек европейской короткошерстной или сибирской породы пятнистый или тигровый рисунки при золотистом окрасе почти всегда сопровождаются «избыточным» тикингом. «Против» — то, что среди предков этих пород (персидская, британская, европейская, сибирская), естественно, никогда не было абиссинских кошек. Кроме того, форма проявления тикинга в этих породах никогда не достигает той степени выраженности, что характерна для абиссинских кошек — у животных, по крайней мере, в детском возрасте четко определяется рисунок, пусть и исчезающий с возрастом. Если признать таких особей гетерозиготными по доминантному (или полудоминантному) абиссинскому аллелю, то при скрещивании между собой они должны давать часть «абиссинских» потомков. За десять лет, в течение которых регулярно проводились подобные скрещивания, этого не наблюдалось. С развитием пород восточного происхождения — ориентальной, сингапуры, цейлонской — ситуация с аллелем абиссинского окраса стала проблематичной. Оказалось, что тикированные тэбби существуют в двух вариантах — собственно абиссинском и «общем». Этот последний, при котором корпус кошки не имеет рисунка, а ноги и хвост покрыты кольцеобразными полосами, характерен для таких пород, как ориентальная и сингапура. Иногда он встречается у аборигенных кошек Азии и Европы, особенно Восточной. У этих последних между «общим» тэбби и тэбби с рисунком можно найти все степени переходов, в том числе и пресловутый «избыточный» тикинг — без какого-либо наличия у них как абиссинских, так и типпированных предков. И все-таки окрас «тэбби без рисунка» традиционно рассматривался заводчиками как результат действия аллеля Tа , наряду с другими аллелями того же локуса, определяющими разные формы рисунка. А между тем накопившиеся данные об особенностях наследования «избыточного« тикинга, типпинга и «общего окраса тэбби» подводили некоторых фелинологов к предположению о том, что должен существовать некий ген (или группа генов) вне локуса тэбби, «убирающий» рисунок с корпуса животного. Причем данный ген должен был начинать свою работу уже после рождения котенка. Аналогию действия этого гена можно видеть у других представителей семейства кошачьих — льва и пумы, чьи котята рождаются пятнистыми. Тэбби «без рисунка» Проблемы наследования серебристого затушеванного и тикированного окрасов недавно были рассмотрены американской заводчицей, доктором ветеринарных наук Carol W. Johnson. Основой для ее теории, которую можно назвать «типпингом через тикинг», послужили серии скрещиваний, проведенные в собственном питомнике кошек американской короткошерстной породы (АКШ). Серебристый затушеванный окрас — один из старейших у АКШ, впервые короткошерстная «домашняя кошка» с таким окрасом зарегистрирована в CFA в 1913г. Чемпионский статус серебристые затушеванные АКШ получили в этой организации в 1951г. С 1993 г. признаны серебристые затушеванные голубые, черепаховые, голубо-кремовые, кремовые. А вот «тикированные тэбби» были первоначально признаны как «Другие вариации» (то есть без чемпионского статуса), затем, в 1993, были предложено их дисквалифицировать как «нехарактерный для породы окрас» — согласно утвердившемуся в фелинологии взгляду «все тикированные тэбби имеют абиссинское или восточное происхождение». Между тем этот «нехарактерный окрас» столь регулярно выщеплялся среди АКШ, так что вопрос о генетике этих тикированных, или «бесполосных тэбби» приобрел для американских заводчиков принципиальное значение. Положим, для российских заводчиков в последние 5 лет он тоже становится весьма значимым. Среди потомства персидских, британских, сибирских кошек то и дело появляются тикированные тэбби «по восточному образцу» — то есть с полосатыми ногами и хвостом. Особенно часто такие звери появляются как результат работы по совершенствованию типа среди типпированных персов и британцев — при скрещиваниях между затушеванными кошками и особями окраса тэбби или затушеванных с однотонными особями. Эксперты не могут определить своего отношения к этим животным: с одной стороны, окрас считается нетипичным для породы, с другой — понятно, что абиссинцев (или ориенталов) среди предков британцев или персов не было. В собственном питомнике К.Джонсон провела следующую серию скрещиваний. От серебристо-затушеванной кошки и красного мраморного кота были получены котята, имеющие рисунок на ногах, хвосте, шее и без рисунка или с крайне слабым («теневым») рисунком на теле («почти затушеванными»). Следовательно, аллель, «убирающий» рисунок с корпуса животного, должен быть не полностью доминантным, а частично доминантным или ко-доминантным. Это верно и в отношении абиссинского аллеля Tа. Но в потомстве от возвратного скрещивания мраморного кота с его «почти затушеванной» дочерью наблюдались три варианта тэбби — оба родительских: мраморные и «без рисунка», но откуда-то появились еще и тигровые котята. Из этого распределения следовало, что в генотипах родителей присутствовали три аллеля — мраморного, тигрового и «бесполосого тэбби». Но три этих аллеля не могут относиться к одному и тому же гену Tabby! Мраморный кот, естественно, в этом локусе несет два рецессивных аллеля мраморного окраса, а «затушеванная» черепаховая кошка-дочь должна быть носительницей всех 3 типов окраса тэбби (рецессивного мраморного, ко-доминантных «безрисуночного» и тигрового). Поскольку в одном локусе Tabby у одного животного может одновременно находиться только два аллеля, третий аллель должен относиться к другому локусу. Следовательно, аллель, который «стирает» рисунок и вызывает «общий тикированный» окрас, не входит в локус Tabby и не идентичен Tа. К. Джонсон предложила назвать этот новый ген Unpatterned (с генетическим символом U). Этот аллель U определяет не частоту полос на волосе, но отсутствие рисунка на теле, то есть отсутствие различий в интенсивности окрашивания волос на различных участках корпуса. Действие этого аллеля маскирует проявление аллелей локуса Tabby. В гомозиготной форме он скрывает их действие почти полностью (за исключением слабых признаков рисунка на ногах и хвосте). У гетерозигот Uu обычно проявляется «теневой» рисунок на корпусе и четкий — на ногах и хвосте. Соответственно, при рецессивном генотипе животных — uu — будет проявляться тот тип рисунка, который заложен аллелями локуса тэбби. Взаимодействие аллелей с учетом гена Unpatterned Аллели Эффекты Inhibitor U/patter W/band* На фоне агути (А-) Sv - UU Wb Wb Серебристая шиншилла Sv - UU Wb wb Серебристая затушеванная Sv - UU wb wb Серебристая тикированная тэбби Sv - Uu Wb Wb Серебристая затушеванная с «теневым» рисунком Sv - Uu Wb wb То же или серебристая «промежуточная» тэбби** Sv - Uu wb wb Серебристая «промежуточная» тэбби** Sv - uu Wb Wb Серебристая тэбби с рисунком, светлая Sv - uu Wb wb Серебристая тэбби с рисунком Sv - uu wb wb Серебристая тэбби с рисунком, контрастная sv sv UU Wb Wb Золотая шиншилла sv sv UU Wb wb Золотая затушеванная*** sv sv UU wb wb Черная тикированная тэбби sv sv Uu Wb Wb Золотая затушеванная с «теневым» рисунком sv sv Uu Wb wb То же или золотая*** «промежуточная» тэбби** sv sv Uu wb wb «Промежуточная» тэбби** sv sv uu Wb Wb Золотая тэбби с рисунком, светлая sv sv uu Wb wb Тэбби*** с рисунком sv sv uu wb wb Черная тэбби с рисунком, контрастная * Widebanding здесь рассматривается как простой ген только условно. Реально, скорее всего, существует группа совместно действующих генов ** «промежуточный» тэбби — тэбби, у которого рисунок определяется, но недостаточно контрастен из-за значительного количества «избыточного» тикинга. *** поскольку Widebanding все-таки полиген, гетерозиготные по генам Wb особи имеют разные варианты не полностью развитого «золота», иногда с бурым или серым подшерстком. Окончательно признать существование уникального гена «бесполосости» U пока что мешает наличие «переходных» между типпингом и тэбби окрасов. В поставленном нами скрещивании: мраморного кота и кошки золотого тикированного окраса с «остаточным» мраморным рисунком у потомков наблюдались обе родительские формы окраса и различные стадии перехода между ними — особи с достаточно четким рисунком, однако «засоренным» избыточным тикингом. Аналогичные картины наблюдаются и у БКШ при скрещиваниях серебристо-затушеванных особей с «рисунчатыми» тэбби — в потомства одновременно присутствуют и особи с крайне слабым «теневым» рисунком, и те, у которых рисунок определяется достаточно хорошо. Причем и у тех, и у других в большей или меньшей степени выражен одновременно «тикинг» и типпинг: нижняя часть волос рисунка обесцвечена, верхняя — покрыта черными и светло-желтыми полосами. Итак, приходится признать, что решающим в «стирании» рисунка при формировании «бесполосых» тикированных тэбби и типпированных окрасов является (полу) доминантный ген U, отличный от генов Tabby. Данный ген довольно широко распространен в аборигенных популяциях кошек Восточной Европы, Сибири, Средней и Юго-Восточной Азии, и, вероятно, Северной Америки. Качественное развитие тикинга и типпинга, то есть исчезновение остатков рисунка зависит от минорных генов (модификаторов), действующих на фоне U. Из такого предположения, видимо, и следует исходить господам фелинологам при определении своего отношения к регистрации «незаконных» тикированных окрасов в сложившихся породах Шустрова И.В

Женевьева: Мифология и реальность племенного разведения Кобыла лорда Мортона и свинья фермера Гилса В 1821 году в трудах Лондонского Королевского общества появилось сообщение Дж.Дугласа, лорда Мортона. Пытаясь культивировать кваггу (вымирающий подвид зебры), он скрестил «почти арабскую кобылу» с жеребцом квагги, и получил жеребенка со вполне ожидаемой зеброидностью – полосами на ногах и на шее. Впоследствии та же кобыла была спарена с вороным жеребцом и… снова получился жеребенок с полосами на ногах. Как ни странно, призрак знаменитой кобылы лорда Мортона периодически появляется на кошачьих – и не только кошачьих – форумах по сей день. Речь идет о телегонии – влиянии генов предыдущего полового партнера (самца) на фенотип потомства, рожденного от спаривания с последующими партнерами. Лорд Мортон в своих наблюдениях и выводах был не одинок – в те же годы появилось и сообщение Д.Гилса о том, что после скрещивания черно-белой свиньи с диким кабаном потомки с «бурым окрасом кабана» появлялись и в последующих пометах от скрещивания с домашним хряком. Впрочем, в среде коннозаводчиков и собаководов подобные теории были распространены и до сообщения лорда Дугласа и Гилса. Бытовало убеждение, что если в первый раз не уберечь породистую кобылу или суку от «мезальянса», то потом хорошего потомства от нее не удастся получить даже при вязке с самым что ни есть лучшим производителем. Но что любопытно, обратного эффекта эти самые заводчики почему-то не наблюдали. Казалось бы, достаточно один-два раза подобрать производительнице отличного партнера, ну а потом можно обойтись и производителями поплоше – все равно в потомстве появятся желательных признаки. Однако, об успехах в этой области почему-то ничего не сообщалось. Теория была очень удобна, чтобы прикрывать свои «косяки» в разведении, происходящие от незнания генетики или происхождения производителей, но другого практического применения не имела. Собственно, и опыт Дж.Дугласа подтверждения не получил – в последующих, уже направленных экспериментах К.Юарта по скрещиванию лошадей с жеребцами зебр и последующими спариваниями с партнерами своего вида – зеброиды были похожи на зеброидов, потомки домашних лошадей – на обычных жеребят. Другие эксперименты в попытках отыскать эффект телегонии проводились на кроликах и мышах, курах и собаках… и все безрезультатно. С обоснованием механизма телегонии тоже возникли проблемы. Во времена лорда Мортона, когда в качестве «вещества наследственности» предполагались некие частицы «геммулы», переносимые кровью, ее можно было – хотя бы гипотетически – обосновать. Но с открытием закономерностей наследования, а впоследствии – ДНК и структуры генов стало очевидно, что перенос генетического материала от самца в клетки организма самки, а из них в яйцеклетку – физически невозможен. В последние годы телегония оказалась благодарной темой для всяческих эзотерическо-фантастических, псевдонаучных течений. Однако попытки объяснить подобный перенос с помощью влияния «торсионных полей» или «энергетических матриц» выглядят довольно нелепо – во-первых, поскольку существование этих самых полей, лучей и матриц научно не доказано, а во-вторых, и наличие самого эффекта телегонии экспериментально не подтверждается. Что за аргументы за прошедшие почти что двести лет у сторонников телегонии? Пресловутая Мортонова кобыла, да свиноматка Гилса, да опыт «многих собаководов и голубеводов» (никак не подтвержденный документально, то есть на уровне баек «а вот однажды у моего знакомого»), да такие же байки про белых женщин, родивших негритенка… Как-то маловато. Сейчас, конечно, трудно понять, что явилось причиной зебристого эффекта у жеребенка пресловутой кобылы – хотя бы потому, что точной масти ее история не сохранила (по одним сведениям, она была рыжей, по другим – караковой или бурой). Не вполне понятна и ее родословная – в источниках кобыла названа «на 7/8 арабской», а более тщательное изучение ее происхождения К.Эвартом показало, что она была вывезена из Индии, и, вероятно, имела примесь кровей местной породы катьявари. В Индии, надо сказать, издавна любили лошадей всяких занятных мастей – пегих, чубарых и даже… тигровых. Тигровая масть, при которой полосы наблюдаются не только на ногах, но и на шее и/или корпусе, у лошадей встречается редко, наследование у нее сложное и до сих пор толком не изучено. Такие жеребята крайне редко, но появлялись у представителей разных пород (а поскольку их мам ранее не спаривали с зебрами, вопросами телегонии никто не озадачивался). Все попытки, впрочем, довольно вялые, добиться стабильного наследования этой масти, успехом не увенчались. Но среди индийских лошадей частота встречаемости тигровых, пожалуй, выше, чем где бы то ни было. Так что не исключено, что сама кобыла лорда Мортона уже несла гены «тигровости». В фелинологии мы сталкиваемся не со столь ярким, но все же сходным примером. Заводчикам Абиссинцев хорошо знакомо неприятное (к счастью, нечастое) явление – появление в ауткроссах потомства с полосами на конечностях и «ожерельем» от двух идеально окрашенных родителей. И эти «полосатики» - отнюдь не результат предыдущего скрещивания абиссинки с неизвестным котом, а свидетельство полигенной природы признака. Просто в каждой из родительских линий его проявление было блокировано «своими» аллелями, а при встрече двух неродственных геномов произошла разблокировка признака. И уж тем более владельцы кошек могут наблюдать картину, сходную с риведенными выше наблюдениями Гилса. Например, белая кошка, породистая, Ангорская, повязалась с полосатым дворовым Васькой где-нибудь на даче, родила полосатеньких котят. А потом, повязавшись уже с котом своей породы, и тоже белым, родила не только белых, но и полосатеньких детишек…. Любого, мало-мапьски знакомого с генетикой кошек, этот факт абсолютно не удивит, поскольку хорошо известно, что ген белого окраса доминантен, и что белая кошка (или кот) генетически могут быть какими угодно, в том числе и черно-тигровыми. И поэтому от двух белых животных вполне могут родиться совершенно «законные» тигровые котята. А вообще даже странно, что никто в XIX веке не приводил в подтверждение телегонии подобного примера из кошачьей жизни. Видимо, потому, что кошачьи породы в те времена существовали в зачаточном состоянии и гуляли кошки, в основном, сами по себе… Три явления – суперфетация, суперфекундация и латентная фаза беременности – могут дать эффект, смазывающий картину наследования и напоминающий телегонию. Суперфекундация, то есть оплодотворение яйцеклеток одного овуляционного периода сперматозоидами разных самцов, явление для кошек обычное. Регулярно наблюдается оно как раз у тех кошек, которые «гуляют сами по себе», но случается и в питомниках – если заводчик ошибется в определении начала и конца течки и выпустит кошку к «незапланированному» коту. Суперфетацию, то есть оплодотворение при овуляции уже во время развившейся беременности – частой у кошек не назовешь, но и ничего исключительного в ней нет. «Дополнительная» течка у кошек может наблюдаться на 3-6 неделе беременности, в случае, если кошка будет оплодотворена в этот период, начинают развиваться эмбрионы «второго срока». Судьба разновозрастных эмбрионов бывает различной. Чаще котята от первого оплодотворения рождаются в срок, а эмбрионы от второго оплодотворения – соответственно, недоношенными. Реже эмбрионы «первого срока» перестают развиваться и мумифицируются. Котята второго срока в этом случае могут быть нормально доношены. Донашивание и рождение в свои сроки каждого из пометов – явление уникальное, о крайней мере для кошек. Латентная фаза беременности представляет собой особую форму биологической адаптации, позволяющую самке «отложить» рождение потомства до наиболее благоприятного для его выкармливания и выращивания времени. В этом случае оплодотворенная клетка способна длительное время ( несколько месяцев!) существовать, не развиваясь и не прикрепляясь к матке. Латентная стадия беременности характерна для норок и других представителей семейства куньих. Встречается она у крыс и мышей, которые могут «замораживать» часть оплодотворенных яйцеклеток, если их количество слишком велико для вынашивания. Латентная фаза беременности наблюдалась даже у некоторых копытных, но вот у кошек она не отмечается.

Женевьева: Инбридинг и его коэффициент Об инбридинге есть два расхожих мнения: одно – что инбридинг дело страшное, ибо приводит к появлению «уродов». Другое мнение опасности не отрицает, но утверждает, что инбридинг в племенной работе для получения высококлассных животных – метод не только необходимый, но и совершенно достаточный. Надо сказать, что сознательно, как метод в животноводстве, инбридинг стали применять только в XIX веке. До этого заводчики его старательно избегали, считая, что он противоречит всем законам божеским и человеческим. Но естественные популяции животных о таких законах осведомлены, по-видимому, не были, поскольку та или иная степень инбридинга в них присутствовала. У некоторых видов грызунов из семейства слепышовых коэффициент инбридинга в популяциях составляет от 0,55 до 0,98, т.е. степень родства соответствует инцесту. В кошачьих популяциях инбридинг до таких крайностей обычно не доходит, разве что в условиях крайней изоляции. Тем не менее, в менее внушительных пределах, инбридинг все-таки присутствует и у кошек. Например, для свободноживущих популяций кошек острова Гавайи коэффициент инбридинга составляет в среднем 0,03 – то есть соответствует степени III-III или IV-III. Хотя Гавайи и остров (и в этом смысле изолят), но остров отнюдь не маленький. Вряд ли величина межпопуляционной миграции у кошек на континенте значительно выше – разве что в крупных городах и на густо заселенных территориях может наблюдаться заметно больший приток «новых» генов в существующие сообщества. Любопытно, что как противники, так и приверженцы родственного разведения под инбридингом почему-то понимают почти исключительно инцесты, а родства в третьем-четвертом колене вообще не замечают. При таком подходе теряются и основные выгоды инбридинга и основные опасности инбредного разведения. И плюсы и минусы инбридинга имеют одну и ту же генетическую основу – родственное разведение приводит к возрастанию гомозиготности в племенной популяции. Гомозиготность выражается в стабилизации признаков, - то есть в том, что животные передают эти признаки потомкам стабильно и не дают расщепления. Но без отбора нужных заводчику гомозигот инбридинг «сам о себе» к появлению качественных животных не приведет. Не будет такого, чтобы с использованием любого, самого «крутого» инбридинга, рождались исключительно калиброванные чемпионы – ведь в гомозиготное состояние выходят не только желательные для бридера аллели, но и совершенно ненужные. Поэтому инбридинг имеет смысл только при условии жесткого отбора. При однократном – даже самом тесном – инбридинге, по типу братско-сестринского или возвратного спаривания закрепление еще не произойдет. Да, значительная часть генов перейдет в гомозиготное состояние. Возможно, стабилизируются отдельные, моногенно и доминантно определяемые признаки. Но тип животного – то есть сложный комплекс признаков, каждый из которых может определяться не только моногенно, но и полигенно – стабилизоваться никак не сможет. Для этого потребуется повторный инбридинг, а иногда и не один. И вовсе не обязательно это должны быть инцесты. Гораздо выгоднее инбридинги линейного типа – в основном, в третьем, реже во втором-четвертом колене. Среди «совершенно ненужных» генов, способных перейти в гомозиготное состояние при инбридинге, наиболее очевидны рецессивные аллели аномалий и наследственных болезней. Именно их проявления так боятся противники инбридинга. Конечно, любой заводчик хотел бы избежать появления больных котят. Однако, если в этих целях придерживаться тактики избегания инбридинга, можно временно обезопасить от них питомник, но не породу в целом. В итоге, вероятность встретить неродственного (или очень отдаленно-родственного) носителя той же генетической аномалии в породе не снижается, а в ряде случаев даже возрастает. В некоторых породах частота носительства аномалий настолько высока, что разницы появления аномальных котят в родственных и неродственных кроссах практически не наблюдается. С другой стороны, при инбридинге появляются не только аномальные и больные, но и вполне здоровые котята, часть из которых свободна от носительства аномалий. Наконец, если общий предок не являлся носителем аномалии (что все-таки встречается чаще), инбридинг на него в этом отношении безопасен. С развитием ПЦР-диагностики носительства становится возможным отследить все большее количество рецессивных генов наследственных аномалий, и исключить их носителей из разведения. Но станет ли в этом случае инбридинг полностью безопасным? Вряд ли, и по разным причинам. Вообще-то основная опасность инбридинга заключается не в простых рецессивных аллелях наследственных болезней. Гораздо серьезнее процесс накопления мутаций в генах «домашнего хозяйства» (тех, которые обеспечивают процессы развития, обменные процессы, иммунный ответ) и в регуляторных генах. Никакой однократный инбридинг, даже инцест, не приведет к инбредной депрессии в первом же поколении Для этого нужна серия инбридингов на производителя. Ситуация, при которой один и тот же предок 4 раза и более повторятся в 4-м колене родословной, является гораздо более угрожающей, прежде всего в отношении инбредной депрессии – неспецифическому понижению жизнеспособности потомства. Проявляться она может по-разному – снижается иммунитет, начинаются обменные нарушения, задерживаются рост и развитие, снижается плодовитость… Опять таки – в поколениях инбридинга накаливаться могут не только мутантные, но и вполне нормальные копии генов. И если вести отбор не только на экстерьер, но и на скорость роста и развития, высокую плодовитость, то инбредную депрессию этого рода можно избежать. Сложнее обстоит дело с накоплением не мутантных, а вполне нормальных аллелей тех генов и комплексов, «качество» работы которых зависит от уровня гетерозиготности. Таковы, например, гены главного комплекса гистосовместимости (МНС), которые играют основную роль в иммунитете позвоночных. Каждый аллель в составе МНС (а аллелей в него входит много) кодирует белок, который распознает и связывает определенный спектр пептидов (белков) чужеродного происхождения. Большинство генов в области МНС обладает высоким внутрипопуляционным полиморфизмом, который обусловлен преимуществом гетерозигот: чем выше гетерозиготность, тем больше видов функциональных белков МНС закодировано в геноме. Таким образом, гетерозиготы могут «опознавать» гораздо более широкий спектр чужеродных белков. При неоднократных инбридингах на производителя гомозиготность по аллелям МНС возрастает – следовательно, сокращается количество потенциально опасных «узнаваемых» и связываемых чужеродных белков. Соответственно, иммунитет становится избирательным – он остается высоким по отношению лишь к некоторым болезнетворным агентам, тогда как другие остаются необнаруженными. Впрочем, справиться с инбредной депрессией заводчику несложно – достаточно применения ауткросса в одном-двух поколениях ауткросса. Иногда встречаются рекомендации (чаще, правда, в кинологических кругах) придерживаться безопасного уровня инбридинга, ориентируясь на коэффициент Райта. В действительности этот показатель (коэффициент инбридинга, вычисляемый по формуле, предложенной Райтом, с исправлениями Кисловского), который отражает уровень гомозиготности анализируемого животного, удобен для задач популяционной генетики, но ограниченно применим для рекомендаций по разведению. Во всяком случае, вывести никакой «абсолютно безопасной» величины этого коэффициента нельзя. Да, он говорит о том, какой процент генов может находиться в гомозиготном состоянии, но при этом остается неизвестным, что это за гены и какие именно аллели, желательные или нежелательные, представляют в гомозиготной форме. Кроме того, формула Райта не учитывает ни сцепления генов, ни кроссинговера, ни презиготического отбора наиболее выгодных аллельных комбинаций. Так что величину коэффициента инбридинга можно использовать при планировании будущих вязок только для качественной оценки: чем больше генов выходят в гомозиготное состояние, тем больше вероятность инбредной депрессии. Но при каком именно уровне она обязательно начнется – этого сказать не представляется возможным.

Женевьева: Здоровые дворовые и чахлые аристократы «Беспородные кошки крепкие и здоровые, а породистые – болезненные» - такое утверждение нередко приходится слышать любому заводчику. А насколько оно соответствует действительности? Конечно, сопоставить данные о здоровье породистых и беспородных кошек довольно трудно. Тем более, что беспородные делятся на свободноживущих «уличных» кошек и тех, которые обитают в домашних условиях – таких же, как и породистые .Но, поскольку основным «поставщиком» беспородных животных остаются свободноживущие популяции, стоит рассмотреть в первую очередь их здоровье. Конечно, в этих популяциях действует отбор на самых устойчивых особей. Большинство котят не доживают до полугода, и основной вклад в эту смертность вносят инфекционные заболевания. Продолжительность жизни тех, которые перевалили за этот рубеж, в среднем составляет 2-3 года (хотя для них на первый план выступают уже другие факторы риска). Уровень носительства заболеваний в таких популяциях весьма внушителен. Вот данные по двум различным популяциям свободноживущих кошек. В одной из них токсоплазмоз обнаружился у 30% особей, микоплазмоз – у 12,5%, бартонеллез – у 2%. 3% кошек в популяции оказались носителями вируса FIP, 5% - FIV. Несколько большие величины показывает другая популяция: FIP – 9%, FIV – 16%, токсолазмоз – 37%. Носительство вируса герпеса достигает 52%, FeLV – 11%. Данные по FeLV, FIP, FIV – вполне сопоставимы со средними данными по популяции кошек в целом (породистых и беспородных) – соответственно 13, 5 и 7%. Частоту остальных заболеваний у свободноживущих кошек трудно сравнить с такой у породистых кошек и «домашних любимцев» - в силу того, что последних вакцинируют и лечат. Таким образом, постоянно действующий отбор на лучший иммунитет среди беспородных животных отнюдь не гарантирует отсутствия инфекционных заболеваний. Может быть, более благополучно дело обстоит с конгенитальными дефектами? Как выясняется, тоже не лучшим образом. Например, частота встречаемости врожденного отсутствия резцов колеблется в разных популяциях от 4 до 28%, а частота дисплазии тазобедренного сустава – от 5 до 18%. Что же касается наследственных патологий, то большинство из них зарегистрирован не только у породистых, но и у беспородных кошек (за исключением тех мутаций, которые возникли уже внутри сложившихся пород, как например, PKD в Персидской породе). Другое дело, что частота каждой из них сильно варьирует, - от очень высокой в изолированных небольших популяциях до крайне низкой в крупных, где наблюдается постоянный приток «новых» генов. В сущности, все происходит таким же образом, как и в породных популяциях – чем малочисленнее (или чем была малочисленнее в какой-то период своего развития) и чем «закрытее» порода, тем больше вероятность столкнуться с повышенным уровнем мутаций, закрепившихся в следствии инбридинга. В породах это происходит без должного отбора против негативных проявлений мутации. Казалось бы, в свободноживущих популяциях естественный отбор должен был бы «выбросить» негативную мутацию и не дать ей закрепиться. Однако в малочисленных популяциях действует процесс генетического дрейфа – изменение частот генов в силу случайных процессов. Если мутация, вызывающая ту или иную патологию, не представляет опасности в гетерозиготном состоянии, она вполне способна закрепиться в генофонде такой популяции, как, например, это произошло с мэнской мутацией бесхвостости. Что же касается беспородных кошек, выросших и живущих в домашних условиях, особенно в городских квартирах, то их генофонд практически не отличается от тех, что живут в природных популяциях. Это и естественно – большинство из них «подобранцы» в первом или втором поколении. Эти животные, как и их породистые собратья, все чаще и чаще страдают «болезнями цивилизации» - аллергическими и аутоиммунными заболеваниями. Ни те, ни другие напрямую не связаны с генетикой, зато связаны с развитием гигиены и вакцинацией. Иммунная система устроена так, что нуждается в постоянном присутствии «врагов», от которых надо «защищать» организм. И если таких не обнаруживается, атаке подвергаются его собственные клетки и ткани. Стерилизация продуктов питания приводит не только к уничтожению вредных, но и полезных микроорганизмов. Бактериальная флора пищеварительной системы становится недостаточно разнообразной, снижается синтез витаминов в толстом кишечнике, ухудшается усвоение пищи. Использование консервантов провоцирует аллергические реакции… в общем, все как у людей.

Женевьева: «Абсолютное здоровье» Могут ли успехи ДНК-диагностики, позволяющие с каждым годом обнаруживать все больше вариантов «нехороших» мутаций, и строгий отбор против этих самых мутаций дать заводчикам надежду на получение абсолютно здоровых - по крайней мере генетически – животных? Увы, похоже, что нет. Скорее эти самые успехи заставляют нас отказаться о представлении о существовании некоего единствен «правильного», «здорового» генотипа, который изредка бывает подпорчен «нехорошими» мутациями. Постепенно выясняется, что носительство потенциально опасных мутаций - явление весьма нередкое, да и сама эта опасность во многих случаях не абсолютна, а относительна. Организм – вместе со своим генотипом – представляет собой целостную систему, то есть активность каждого из генов зависит и от непосредственно влияющих на его проявление генов-модификаторов, и от генетического фона (бэкграунда) организма в целом. Кроме того, организм представляет сбой открытую систему – то есть активность генов, пусть опосредованным образом, но зависит и от факторов внешней среды. Организм – до определенного предела, конечно, - может компенсировать «вредные» мутации за счет изменения активности других генов. Мало того, в ходе эволюции результаты мелких мутационных и рекомбинационных событий, закрепляющих эту самую измененную активность, накаливаются, и, таким образом, подавляют в большинстве случаев проявление мутации. То есть более выгодной стратегией эволюции оказывается не избавление от «вредной» мутации, а ее супрессия. Кроме того, в ходе эволюции отбор у большинства млекопитающих «предпочитает» мутационные изменения, полезные в молодом возрасте – организму важнее выжить в детстве, быстро достичь половой зрелости и оставить потомство, чем прожить долго. Например, распространенные и у животных и у человека мутации в прокоагулянтных генах (т.е. способствующих быстрому свертыванию крови) защищают молодняк от возможной кровопотери в результате травм, но с возрастом становятся негативным фактором, повышая риск тромбозов и тромбоэмболии. То же касается и мутаций, способствующие остеогенезу – желательные для молодых особей, для животных старшего возраста они становятся источником опасности, приводя к отложению солей, гипокальциемии, проблемам с сердцем и сосудами. Надо сказать, что отбор на продолжительность жизни и долгую активность кошек непопулярен и среди заводчиков. Наоборот, преобладает схема «раннее развитие – быстрое чемпионство – ранний вывод из разведения». Так что заводчики сами стараются вести селекцию на «выгодные в молодости» гены…. Не подозревая о том, что некоторые из них с течением лет становятся источником опасности для животных. Иногда заведомо опасная рецессивно наследуемая мутация распространяется в популяции потому, что гетерозиготы по ней имеют преимущество перед «нормальными» гомозиготами. Наверное, многие помнят хрестоматийный пример серповидно-клеточной анемии из школьного курса. Люди, являющиеся носителями этой мутации, мало восприимчивы к заболеванию малярией, так как ее возбудитель не может проникнуть в измененные красные кровяные клетки. В гомозиготном же состоянии мутация вызывает серьезное заболевание – но и обеспечивает полную невосприимчивость к малярии. Среди коренных жителей африканского континента южнее Сахары примерно треть является носителями мутации. Еще одно наследственное заболевание – муковисцидоз – определяется мутацией гена, кодирующего белок, ответственный за трансмембранный транспорт ионов хлора. Заболевание у гомозигот выражается в повышенной вязкости секрета любых желез, в результате чего страдают легкие, пищеварительная система, потовые железы. Без должного лечения больные редко доживают до взрослого возраста. Гетерозиготность по мутантному аллелю не вызывает патологических проявлений и дает носителям преимущество – устойчивость к заболеванию туберкулезом и холерой. Примеров явного сверхдоминирования у кошек пока не обнаружено, но ведь и генетика их пока что изучена хуже, нежели у человека Многие «вредные» мутации, если не помогающие, то , по крайней мере, не мешающие большей части молодняка принести 2-3 помета, способны широко распространяться в популяциях – и в природных, и тем более в породных. Такая мутация, как дефицит пируваткиназы, встречается и у человека и у животных, в том числе у кошек. Фермент пируваткиназа обеспечивает нормальное функционирование красных кровяных клеток. В случае ее недостатка нарушается проницаемость мембран зрелых эритроцитов и существенно укорачивается срок их жизни. Мутация наследуется по рецессивному типу.. У гетерозиготных животных отсутствуют клинические признаки заболевания, однако при цитологическом и биохимическом исследовании крови можно обнаружить характерные изменения, говорящие о дефиците фермента. У гомозигот наблюдается анемия различной степени тяжести и сопутствующие ей вялость и истощение. Течение инфекционных заболеваний, особенно, вирусных, у них обостряется и нередко приводит к летальному исходу. Впрочем, у значительной части гомозигот, особенно в молодом возрасте, мутация компенсируется и не имеет явных клинических проявлений. Дефицит пируваткиназы (ПК- дефицит) кошек был обнаружен в 1992 году у Абиссинских кошек, тогда же был установлен его наследственный характер. До этого времени заболевание словно не существовало, поэтому возникло предположение о недавнем возникновении мутации в контексте Абиссинской породы. Однако, впоследствии эта мутация была выявлена и у беспородных кошек. Странным образом обнаружился высокий уровень носительства ПК-дефицита, причем не только в Абиссинской, но и в других породах – у Сомали, Бенгалов, Сингапуры. В среднем в каждой из них носителей 23-28%, в популяциях отдельных стран этот показатель еще выше – до 36% (Сингапуры Австралии, Сомали Великобритании). Гомозигот же на удивление мало – от 2 до 6%. Допустим, небольшое количество гомозигот объясняется значительной неонатальной смертностью (такой эффект характерен для ПК-дефицита человека, но еще не показан у кошек). Но столь высокий, причем одинаково высокий уровень носительства в породах, которых разводят по довольно разным схемам (во всяком случае Бенгалов и Абиссинов) пока что остается необъяснимым. Возможно, гетерозиготы по этой мутации имеют какие-то, пока что неизвестные нам, преимущества?

Женевьева: Избегание гомозигот При высоком уровне носительства в популяции простой отбор против мутации (убрать из разведения всех имеющих ее животных) возможен только в том случае, если все поголовье сосредоточено в одних руках или, по крайней мере, в узком кругу единомышленников. И даже в таких условиях потеря четверти поголовья породы приведет к чрезмерному обеднению генофонда племенной популяции. И, наконец, самое главное – кто может поручиться, что оставшиеся животные не несут каких-либо других, потенциально «вредных» мутаций? При этом мы можем даже не подозревать об их присутствии, как не замечали до 1992 года дефицита пируваткиназы. В некоторых малочисленных породах, или в тех, которые прошли через период низкой численности, количество носителей наследственных заболеваний может оказаться столь велико, что в конечном итоге строгий отбор приведет к потере всего племенного поголовья. Поэтому в подобных случаях стараются использовать так называемую стратегию избегания гомозиготности, то есть заведомых носителей мутации спаривают исключительно с генетически нормальными животными. При этом половина потомков будет носителями аномалии, половина – нет. Постепенно, с течением времени, в каждом последующем поколении, следует отдавать приоритет в разведении свободным от носительства животным. В конечном итоге таким образом удастся если не убрать мутацию из племенного генофонда, то как минимум снизить ее уровень. При наличии одной мутации такая стратегия себя оправдывает. Но если породная популяция «заражена» не одной, а несколькими рецессивными мутациями? К тому же – кто знает, сколько их еще обнаружат в ближайшее время? В итоге может выясниться, что почти каждое животное в породе несет какую-либо «нехорошую» мутацию. Если для кошачьих пород такая картина пока еще представляется гипотетической, то в отдельных породах собак – по крайней мере в некоторых странах – она волне реальна. И заводчики в соответствии со стратегией избегания гомозигот должны подбирать пары, скрещивая, например, суку с носительством катаракты и болезни Хашимто с кобелем, несущим ген Аддисоновой болезни и мозжечковой атаксии… Основная часть потомков будет носителями мутаций от одной до всех четырех, но все же при этом кроссе не получится больных потомков. И даже можно ожидать весьма небольшого количества свободных от носительства гомозигот от такого кросса, так что есть надежда на снижение уровня носительства опасных мутаций. Надежда, впрочем, довольно слабая. Во-первых, потому, что для ее успешного достижения заводчики должны поставить себе основной (а лучше – единственной) целью избавление племенного поголовья от мутаций, а не работу с типом, окрасом и т.п. Заводчику надо закреплять и совершенствовать породные признаки, - а это, как мы знаем, подразумевает инбридинг. Вероятность встретить носителей одной и той же мутации среди родственников, естественно, выше, чем среди неродственных животных. Теоретически, заводчик может увеличивать размеры племенного поголовья в питомнике – с тем, чтобы получить возможность выбора из большого количества вариантов, но, как правило, заводчики-любители не обладают для этого ни местом, ни средствами. Да и куда девать огромное количество носителей нежелательных генотипов? Кроме того, существует и вторая причина сомневаться в полном успехе стратегии избегания гомозигот. Равновероятное получение всех классов потомков от подобного скрещивания (носителей четырех, трех, двух, одной мутации и «свободных» гомозигот) ожидаемо по менделевской теории. Но вот на практике такое расщепление получается далеко не всегда. В менделевское расщепление вмешиваются процессы мейотического драйва – неслучайной передачи потомству определенных хромосом с локализованными в них генами, генетического хитчхайкинга – сцепления определенного гена (в нашем случае несущего «вредную» мутацию) с селективно выгодными генами (например, повышенная оплодотворяемость яйцеклетки или устойчивость к каким-либо инфекциям). В итоге гетерозигота с опасной мутацией или просто образуется чаще, или оказывается более «благополучной», чем свободная от носительства гомозигота. Означает ли это, что надо опустить руки и отказаться от селекции против аномалий и даже от более щадящей стратегии «избегания гомозигот»? А заодно и от инбридинга? Ни в коем случае. Стремиться к свободе от носительства аномалий в своем питомнике можно, надеяться на успех нужно, но быть уверенным, что это быстро получится и разрешит все проблемы со здоровьем животных – увы, нельзя. Надо отдавать себе отчет в том, что генотип – не просто набор автоматически и безусловно работающих генов, а сложная СИСТЕМА взаимосвязанных и взаимодействующих аллелей. В сущности, цель заводчика – получить не некую абстрактную «свободу от носительства», а жизнеспособных, приспособленных к своему образу жизни, плодовитых и породных при этом животных. Нельзя надеяться только на инбридинг, который разрешит все проблемы со стабилизацией типа. Нельзя опираться только на молекулярную диагностику и примитивный отбор против носительства патологий. Искусство заводчика заключается в том, чтобы грамотно сочетать методы племенной работы и выбирать именно те, которые подходят для конкретного питомника, для определенной породы со всеми ее наследственными проблемами и особенностями.

Elita: СПАСИБО! Великое дело сделали!

Барбариска: Женевьева Татьяна, Огромное Вам спасибо за публикацию статей!



полная версия страницы