Форум » Генетика » Статьи об окрасах и рисунках » Ответить

Статьи об окрасах и рисунках

Барселона: Здесь можно почитать интересные статьи по окрасам и рисункам наших кошек, а также добавить новые статьи и информацию по этой теме Окрасы кошек. Авторы: Orca Starbuck и David Thomas (По материалам Cat Fanciers) Благородное искусство определения окрасов. Jean-Paul Maas эксперт AB ICF «Белые пятна» в генетике белой пегости. Cибирская кошка: окрасы. Автор - Татьяна Алексеева Окрасы сибирских кошек. Автор - Юлия Железняк "SOLIDные СИБИРЯКИ". Автор: Янина МЕЛЬНИКОВА, журнал "ДРУГ" №11, 2003г. Золотистые окрасы кошек и их генетические основы. Автор - Инна ШУСТРОВА ЮВЕЛИРНАЯ ОЦЕНКА «ЗОЛОТА» И «СЕРЕБРА». Автор - Инна ШУСТРОВА

Ответов - 54, стр: 1 2 3 All

Женевьева: 2. Структура и функции агути-комплекса Как известно, все разнообразие окрасов кошек создается двумя пигментами – феомеланином (желтым, точнее, имеющим цвет от желтого до «красного дерева») и эумеланином (черным, имеющим цвет от черного до коричневого). Начальные стадии образования пигментов совпадают: из аминокислоты тирозина под действием фермента тирозиназы образуется бесцветный ДОФАкинон. На этой стадии пути образования пигментов расходятся: при образовании феомеланина к ДОФАкинону с помощью ферментов присоединяется цистеин, а при образовании эумеланина другие ферменты переводят ДОФАкинон в ДОФАхром. Для синтеза черного пигмента эумеланина пигментные клетки (меланоциты) волосяных луковиц должны получить «пусковой» сигнал. Его подает альфа-меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), связываясь с рецепторами меланокортина-1. Продуктом доминантного аллеля гена Agouti является белок, выступающий в роли антагониста МСГ. Он сам связывается с рецепторами меланокортина и таким образом блокирует их. В итоге синтез эумеланина прерывается и образуется исключительно желтый пигмент (феомеланин).Однако экспрессия (активная деятельность) гена агути носит не постоянный, а периодический характер, с интервалом в 3-5 дней, благодаря чему на растущем волосе формируются полосы черного и желтого пигментов. Ген агути состоит из 5 структурных единиц (доменов), лишь один из которых непосредственно кодирует белок, блокирующий рецепторы, а 4 других регулируют его экспрессию. В частности, один из этих доменов содержит промотор («запускающий» работу гена элемент), ответственный как раз за цикличность генной активности. В составе другого домена содержится промотор, определяющий избирательную дорсо-вентральную активность гена Agouti. Иначе говоря, активность этого гена в клетках волосяных луковиц на спинной поверхности тела животного ниже, чем на брюшной. В итоге на спинной части тела преобладают тикированные, а на брюшной – более светлые (феомеланиновые) волосы. Мутации гена (или, точнее, генного комплекса) Agouti, вызывающие увеличение количества черного пигмента (так называемые гипоморфы и аморфы), обычно носят рецесссивный характер, являются точечными и могут быть сосредоточены как внутри смыслового домена, так и в структурах, регулирующих активность агути-комплекса. Именно такой рецессивной мутацией вызвано появление кошачьего аллеля «неагути», ответственного за появление «сплошных» окрасов. Те мутации, которые вызывают сокращение черных и увеличение ширины или количества желтых зон (гиперморфы), у мышей и собак обычно доминантны и полудоминантны, и представляют собой делеции и инсерции (вставки), находящиеся перед смысловым доменом агути-комплекса. Они вызывают нарушение регулярности экспрессии гена агути – проще говоря, экспрессия становится избыточной, и черного пигмента образуется крайне мало или не образуется вовсе. Мутации в районе агути-комплекса у мышей происходят довольно часто и широко распространены (известно около 100 аллельных вариантов-гипоморфов и более 10 - гиперморфов и т.д.). Нередки подобные мутации и у других видов домашних и диких животных. А вот у домашних кошек мы регистрируем только один из мутантных аллелей (неагути). Однако так ли однообразно действие гена Agouti у кошек, как это кажется на первый взгляд? 3. Вариации в группе агути Оговоримся сразу: ниже речь пойдет только о черных и золотых агути. Это не означает, что в других вариантах окраса на основе агути и черного пигмента (тэбби голубые, шоколадные, лиловые и т.д.) не встречается соответствующих вариаций. Разнообразие в группе черных тэбби обычно не оговаривается стандартами окрасов (не считая типов рисунка), но в реальности мы видим совершенно разных животных: желтовато-коричневых, бурых, желтовато-серых, угольно-серых, даже оливковых, рисунок может быть контрастно-черным или размытым, грудь, живот, внутренняя сторона ног бывают светло-желтыми, рыжеватыми или бледно-серыми. Если присмотреться к зонированию волосков, то также можно увидеть самые разные варианты: у короткошерстных кошек обычно наблюдаются одна желтая полоса или сочетание желтой и серой полос, реже – две желтые полосы, у длинношерстных количество желтых зон на волосе доходит до 8. Волоски рисунка и фона прокрашены по-разному, при этом у многих кошек встречаются чисто-черные волосы в рисунке и чисто-желтые или серо-желтые – в участках фона. Сокращение желтых полос тикинга на волосе черных тэбби обычно остается вне внимания фелинологов, и становится заметным, только когда касается пород, селектируемых на максимальный тикинг. В московской популяции абиссинских кошек в последние годы появилось заметное количество особей с затемненным окрасом на верхней части тела и ярким рыжим «подпалом» на боках. При ближайшем рассмотрении оказалось, что затемнение окраса вызвано сокращением желтых полос тикинга – на волосах оставалась только одна, причем очень узкая желтая полоса. Значительная часть волос вдоль спинного хребта вообще не имела желтой зоны, образуя черный «ремень». часто затрагивающее только дорсальную область). У мышей подобные окрасы носят название umbrous, причем вызывать его могут несколько независимых рецессивно наследуемых мутаций гена Agouti или сцепленных с ним генов mahogani. Похоже, в популяции абиссинцев мы имеем дело с подобной мутацией, успевшей изрядно «засорить» окрасы – прежде всего потому, что не был своевременно выявлен. Соответственно, не была пересмотрена стратегия отбора и постановки скрещиваний. С другой стороны, дальнейший отбор на дополнительное понижение активности такого аллеля-гипоморфа, или вторичное появление точечной мутации в его составе (обычное явление для агути-комплекса) могут привести к появлению кошек черно-подпалого окраса. Данный окрас у собак и мышей, как известно, также контролируется рецессивными аллелями гена Agouti. Это пока что теоретическое предположение, но развитие событий в этом направлении вполне возможно. На сегодняшний день единственная порода, вариации окраса черный тэбби разделены стандартом и существуют под самостоятельными названиями – это калифорнийский спэнглед ( Название этой породы обычно переводят как «блестящая» или «сияющая», что не соответствует его смыслу. Точный перевод – «калифорнийская украшенная блестками», но это слишком громоздко.).

Женевьева: 4. Гипотезы происхождения золотых окрасов Несмотря на относительно давнюю историю существования золотых окрасов в фелинологии – около 30 лет - их генетические основы до сих пор не установлены. Основным признаком золотого окраса считается расширение нижней желтой полосы тикинга до такой степени, что она сливается со светлым основанием волоса и занимает не менее 1/3 его длины. Вторым признаком является абрикосовый цвет подшерстка, хотя в сочетании с широкой желтой зоной могут встречаться и другие его цвета – серый, бурый или песочный (при судействе считаются недостатком). И, наконец, третий, скорее желательный, чем обязательный признак – теплый, насыщенный тон окраса (так, что черный рисунок выглядит коричневым). Гипотезы о происхождении золотого окраса в первую очередь пытаются определить генетическую природу расширения желтой зоны, наследование которой было определено как полудоминантное. Для гена, определяющего этот признак, разными исследователями предлагались наименования Eraser (ингибитор эумеланина) и Wide-band. И тот, и другой – исключительно гипотетическое предположение, никаких конкретных данных об их механизме, да и о материальном существовании не имеется. Представление о гене Wide-band позаимствовано, кажется, у заводчиков кроликов, название Eraser предложено исключительно для того, чтобы описать генетику золотых окрасов кошек. Российскими фелинологами в начале 90-х годов выдвигалась гипотеза происхождения золотых окрасов, отводящая основную роль в их возникновении мутации гена Agouti. Аналогичные мутации-гиперморфы, как уже отмечалось выше, существуют у мышей (Аy, Аvy и др.) и собак (Аy). 5. Янтарный окрас – полное выражение «золота»? В середине 90-х годов заводчики норвежской лесной породы (FIFe) были немало озадачены: среди потомков кошки, окрас которой был определен как «голубое золото», начали появляться животные с неизвестным окрасом, при котором шерсть была лишена черного пигмента, а подушки лап сохраняли темно-коричневый цвет. Животные были золотисто- или розовато-рыжими, очень похожими на красных – однако этот окрас исключался и из-за цвета подушечек лап, и по происхождению, и по окрасам потомства этих особей. Предполагали, что данные животные являются шоколадными или коричными, однако при анализирующих скрещиваниях данное предположение не подтвердилось. Условное название окраса было fox, однако впоследствии было предложено наименование amber (янтарный) и символ t, символ должен использоваться как дополнительный. Под этим названием окрас и был стандартизован. В течение 10 лет новый окрас оставался принадлежностью исключительно норвежской лесной породы. В 2002 году в породной популяции курильских бобтейлов г. Челябинска от пары окраса золотой тэбби был получен кот, окрас которого, судя по внешнему выражению, практически не содержит черного пигмента. В первый год жизни кот сохранял черный тикинг волос на кончике хвоста. При микроскопическом исследовании в кончиках покровных и остевых волос с корпуса было обнаружено небольшое количество гранул эумеланина, но простым глазом наличие черного пигмента не заметно. Подушечки лап первоначально были темными (коричневыми), впоследствии осветлились до розового. В настоящем возрасте - около 3 лет – окрас практически неотличим от красного, однако красным не является ни по происхождению, ни по потомству данного животного. В потомстве наблюдались золотые тэбби с различной интенсивностью «золота», но отсутствуют черепаховые окрасы. Внешний вид и описание новых окрасов у норвежских лесных и курильского бобтейла совпадают, хотя происхождение животных совершенно различно. Однако генетически, скорее всего, оба эти окраса вызван гиперактивностью (повышенной экспрессией) аллеля агути, причем того же самого, что лежит в основе золотого окраса, или, по меньшей мере, сходного с ним. Заводчики норвежских лесных, правда, не связывают генетические основы янтарного и золотого окраса ни между собой, ни с геном Agouti. Гипотетический ген янтарного окраса они называют «модификатором эумеланина» (Black modifier, Bm) и относят его к отдельному локусу. Но, может быть, янтарный окрас – всего лишь полное выражение золотого? Иначе говоря, определяется неограниченной экспрессией гена агути, в результате чего рецепторы меланокортина оказываются жестко заблокированными и эумеланин почти не производится. Такие варианты аллелей Ay известны – это желтые мыши (в действительности лимонно-желтого цвета), а что касается собак, то рыжий (без черной «маски») окрас бульдогов, бордосских догов и боксеров также определяется мутантным аллелем агути.

Женевьева: 6. «Золото» и «янтарь» - аллели гена Agouti? Если мутации, вызывающие появление золотых и янтарных окрасов, не имеют отношения к агути-фактору, и определяются генами из других локусов, то должны существовать неагути-вариации «золота» и «янтаря». Таковых, однако, не обнаруживается ни для золотого, ни для янтарного окраса. В отношении последнего стопроцентной уверенности нет, но за десять лет янтарных неагути обнаружено не было. Можно, правда, предположить, что проявление гипотетической мутации возможно только на фоне генотипа агути (как, например, проявление гена Tabby). Золотые тэбби могут быть гетерозиготны по рецессивной мутации гена агути (неагути, a), так как неоднократно зарегистрированы случаи рождения однотонных котят (черных и голубых) от пар золотых тэбби – при полном отсутствии черных тэбби. Это может служить косвенным подтверждением (но не доказательством) предположения аллельности «золота» по отношению к гену агути. Доказательством же обратного – того, что золотой и янтарный окрасы определяются аллелем из другого локуса – теоретически могло бы быть появление золотых тэбби от скрещивания черного тэбби с партнером однотонного окраса. Пока что достоверных свидетельств подобного выщепления нет. Впрочем, следует учесть, что отличие «золота» и «янтаря» от гиперморфов агути у собак и мышей заключается в том, что у последних полное подавление меланина обычно вызвано доминантными и полудоминантными аллелями, а наследование «золота» идет по полудоминантному типу, наследование же янтарного окраса описывают как простое рецессивное (по отношению к «обычному» агути). Правда, не исключено, что анализ наследования просто не учитывал ряда параметров окраса, что не позволило отследить промежуточного наследования. Вообще анализ наследования золотых окрасов наталкивается на сложность определения окраса при неполном проявлении признака. К примеру, как «золотые» могут быть определены особи, имеющие широкую желтую зону агути на волосах покровной и остевой шерсти в сочетании с серым или песочным подшерстком, или длинношерстные особи, на волосах которых наблюдается вместо широкой желтой зоны наблюдается большое количество узких желтых полос тикинга (внешнее впечатление от кошки в целом весьма сходно с настоящим «золотом»). Не учитывается при определении окраса и реальный цвет эумеланиновых участков тикинга (черный или коричневый). Поэтому анализ наследования «золота и «янтаря» на основании родословных не вполне достоверен. 7. Другие возможности происхождения вариаций окраса агути Какие еще гены, помимо мутаций, изменяющих смысловую часть гена Agouti или его экспрессию, могут влиять на соотношение эу- и феомеланина в шерсти? Прежде всего это гены, определяющие строение самого рецептора меланокортина-1. В числе таковых прежде всего следует назвать хорошо изученный ген Extension. Изменения в структуре этого гена приводят к нарушению в строении рецептора меланокортина. Измененные варианты рецептора слабо связывают или вообще не могут связывать меланоцит-стимулирующий гормон (и тогда образуется только желтый пигмент), или, напротив, не блокируются продуктами гена Agouti (и тогда окрас животного становится черным). Любопытно, что мутаций в локусе Extension у кошек не описано – в отличие от собак, лошадей и грызунов, хотя сам локус присутствует у всех млекопитающих, а следовательно, и у кошек. Недавно появились работы, анализирующие строение данного локуса у представителей семейства кошачьих. Показано, что черный окрас (меланизм) у ягуарунди вызван именно мутациями гена Extension (в отличие от домашних кошек, чей черный окрас определяется мутациями гена Agouti). Золотой окрас не может быть вызван мутацией Extension, по причине несомненного отсутствия золотых неагути-вариантов, а вот в отношении янтарного полной уверенности нет, несмотря на то, что янтарные неагути до сих пор не обнаружены. Дело в том, что «феомеланиновые» неагути у кошек способны сохранять эффект тикинга – в этом можно легко убедиться на примере красного окраса, определяемого геном Orange (который не имеет отношения ни к Extension, ни к Agouti-локусу). У мышей обнаружены два других, сцепленных с Agouti гена, усиливающие проявление его эффекта – mahogany и mahoganoid. Кодируемые ими протеины облегчают взаимодействие белкового продукта гена агути с рецептором меланокортина-1. Мутации в этих локусах приводят к увеличению количества эумеланина и расширению черных полос. А поскольку их функция ограничивается исключительно взаимодействием с продуктами гена агути, на внешности однотонных (неагути) особей наличие или отсутствие мутаций в локусах mahogany и mahoganoid никак не скажется. Неизвестно, есть ли mahogany и mahoganoid у кошек, но, учитывая консервативность процесса формирования меланинов у млекопитающих, наличие подобных генов вполне вероятно.

Женевьева: 8. Вопрос о разделении окрасов Существование переходных форм между черным тэбби, «золотом» и «янтарем», значительные различия черных агути между собой, и с большой вероятностью ожидаемое появление новых вариаций агути-окрасов ставят перед заводчиками и фелинологами вопрос о разделении этой группы на самостоятельные окрасы при судействе. По-видимому, при решении этого вопроса следовало бы опираться на следующие положения: 1) Злоупотребление приоритетом типа при судействе привело к такому положению, что качество окраса перестало быть селективным признаком. Возможно, это отношение отчасти оправдано для аборигенных и части мутагенных пород, но оно распространилось в настоящее время на все породы (за единичными исключениями тех, где окрас является породообразующим признаком). 2) Если мы подразделяем породу при судействе на конкурентные классы по окрасам, то окрас ДОЛЖЕН быть селективным признаком и иметь стандарт. В противном случае единственная цель деления по окрасам – обеспечение титулами возможно большего количества животных. Может быть, кому-то это и выгодно, только не породе. 3) Если же качество окрасов не считать априори селективным признаком, то не следует дробить конкурентные классы, увеличивая количество окрасов, достаточно выделения групп типа американских DIVISION. И. В. Шустрова

Тантра: Спасибо огромное ! Боже!!! как же все это быстро осмыслить и переварить...

Женевьева: Тантра пишет: Боже!!! как же все это быстро осмыслить и переварить... До кучи еще одна статья. Немножко о гене-ингибиторе меланина.

Женевьева: Загадочное мерцание золота Кандидат биологических наук, Эксперт международной категории Инна Шустрова По материалам VIII Конференция МКЭФ В середине 1990-х годов заводчики норвежской лесной породы (FIFe) были немало озадачены: среди потомков кошки, окрас которой был определен как «голубое золото», начали появляться животные с неизвестным окрасом, при котором шерсть была лишена черного пигмента, а подушки лап сохраняли темно-коричневый цвет. Животные были золотисто- или розовато-рыжими, очень похожими на красных, однако этот окрас исключался и из-за цвета подушечек лап, и по происхождению, и по окрасам потомства этих особей. Предполагали, что данные животные — шоколадные или коричные, однако при анализирующих скрещиваниях эта версия не подтвердилась. Условное название окраса было fox, но после было предложено другое — amber (янтарный) и дополнительный символ t. Под этим названием окрас и был стандартизован. В течение 10 лет новый окрас оставался принадлежностью исключительно норвежской лесной породы. Янтарный окрас - полное выражение золота? В 2002 году в породной популяции курильских бобтейлов Челябинска от пары окраса золотой табби был получен кот, окрас которого практически не содержал черного пигмента. В первый год жизни кот сохранял черный тикинг волос на кончике хвоста. При микроскопическом исследовании в кончиках покровных и остевых волос с корпуса было обнаружено небольшое количество гранул эумеланина, но простым глазом наличие черного пигмента незаметно. Подушечки лап первоначально были темными (коричневыми), затем осветлились до розового. Сейчас, в возрасте около 3 лет, окрас практически неотличим от красного, однако красным не является ни по происхождению, ни по потомству данного животного. В потомстве были золотые табби с различной интенсивностью «золота», но не было черепаховых окрасов. Внешний вид и описание новых окрасов у норвежских лесных и курильского бобтейла совпадают,хотя происхождение животных различно. Однако генетически ,скорее всего, оба эти окраса вызваны гиперактивностью аллеля агути, причем того самого, что лежит в основе золотого окраса, или ,по меньшей мере, сходного с ним. Заводчики норвежских лесных, правда, не связывают генетические основы янтарного и золотого окраса ни между собой, ни с геном Agouti. Гипотетический ген янтарного окраса они называют "модификатором эумеланина" (Black modifier, Bm) и относят его к отдельному локусу. Но, может быть, янтарный окрас всего лишь полное выражение золотого? Иначе говоря, определяется неограниченной экспрессией гена агути, в результата чего рецепторы меланокортина оказываются жестко заблокированными и эумеланин почти не производится. Такие варианты аллелей Ay известны - это желтые мыши ( в действительности лимонно-желтого цвета),а что касается собак ,то рыжий (без черной "маски") окрас бульдогов ,бордосских догов и боксеров также определяется мутантным аллелем. "Золото" и "Янтарь" - аллели гена Agouti? Если мутации, вызывающие появление золотых и январных окрасов, не имеют отношение к агути-фактору и определяются генами из других локусов,то должны существовать неагути-вариации "золота" и "янтаря". Таких ,однако, не обнаруживается ни для золотого, ни для янтарного окраса. В отношении последнего стопроцентной уверенности нет,но за 10 лет янтарных неагути обнаружено не было. Можно, правда, предположить, что проявление гипотетической мутации возможно только на фоне генотипа агути (как, например, проявление гена Tabby).Золотые табби могут быть гетерозиготны по рецессивной мутации гена агути (неагути, а),т.к. неоднократно рождались однотонные котята (черные и голубые) от пар золотых табби - при полном отсутствии черных табби. Это может служить косвенным подтверждением (но не доказательством) предположения аллельности "золота" по отношению к гену агути. Доказательством же обратного -того ,что золотой и янтарный окрасы определяются аллелям из другого локуса- теоретически могло бы быть появление золотых табби от скрещивания черного табби с партнером однотонного окраса. Пока что достоверных свидетельств подобного нет. Однако следует учесть, что отличие "золота" и "янтаря" от гиперморфов агути у собак и мышей заключается в том ,что у последних полное подавление меланина обычно вызвано доминантными и полудоминантными аллелями а наследование "золота" идет по полудоминантному типу, наследование же янтарного окраса описывают как простое рецессивное (по отношению к "обычному" агути).Правда, не исключено, что анализ наследования просто не учитывал ряда параметров окраса, что не позволило отследить промежуточного наследования. Вообще анализ наследования золотых окрасов наталкивается на сложность определения окраса при неполном проявлении признака. К примеру, "золотыми" могут быть определены особи, имеющие широкую желтую зону агути на волосах покровной и остевой шерсти в сочетании с серым или песосным подшерстком; или длинношерстные особи, на волосах которых вместо широкой желтой зоны - большое количество узких желтых полос тикинга (общее впечатление от кошки весьма сходно с настоящим "золотом"). Не учитывается при определении окраса и реальный цвет эумеланиновых участков тикинга (черный или коричневый). Поэтому анализ наследования "золота" и "янтаря" на основании родословных не вполне достоверен. Другие возможности происхождения вариации окраса Агути. Какие еще гены помимо мутаций, изменяющих смысловую часть гена Agouti или его экспрессию, могут влиять на соотношение эу- и феомеланина в шерсти? Прежде всего, гены, определяющие строение самого рецептора меланокортина-1. В их числе хорошо изученный ген Extension. Изменения в структуре этого гена приводят к нарушению в строении рецептора меланокортина. Измененные варианты рецептора слабо связывают или вообще не могут связывать меланоцитстимулирующий гормон (и тогда образуется только желтый пигмент) или, напротив, не блокируются продуктами гена Агути ( и тогда окрас животного становится черным). Любопытно, что мутации в локусе Extension у кошек не описано в отличие от собак, лошадей и грызунов, хотя сам локус присутствует у всех млекопитающих. Недавно появились работы, анализирующие строение данного локуса у представителей семейства кошачьих. Показано, что черный окрас (меланизм) у ягуарунди вызван именно мутациями гена Extension (в отличие от домашних кошек, чей черный окрас определяется мутациями гена Agouti). Золотой окрас не может быть вызван мутацией Extension из-за несомненного отсутствия золотых неагути-вариантов, а вот в отношении янтарного полной уверенности нет, несмотря на то ,что янтарные неагути до сих пор не обнаружены. Дело в том, что "феомеланиновые" неагути у кошек способны сохранять эффект тикинга - в этом можно легко убедиться на примере красного окраса, определяемого геном Orange (который не имеет отношения ни к Extension, ни к Agouti-локусу). У мышей обнаружены два других, сцепленных с Agouti гена, усиливающие проявление его эффекта- mahogany и mahoganoid. Кодируемые ими протеины облегчаеют взаимодействие белкового продукта гена с рецептором меланокортина-1.Мутации в этих локусах увеличивают количество эумеланина и расширяют черные полосы. А поскольку их функция ограничивается исключительно взаимодействием с продуктами гена агути, на внешности однотонных (неагути) особей наличие или отсутствие мутаций в локусах mahoganoid никак не скажется. Не известно, есть ли mahoganoid у кошек, но, учитывая консервативность процесс формирования меланинов у млекопитающих, их наличие вполне вероятно.

Женевьева: Сочетание "Золота" с ингибитором меланина. Структура и механизм действия гена-ингибитора пока что не определены.Нет и аналогов этому гену кошек у других млекопитающих. В отношении ингибитора меланина на сегодняшний день можно утверждать, что: 1)он не относится к гену Agouti, т.к.его проявления обнаруживаются и на неагути, и на агути-фоне. 2) то же можно сказать и в отношении гена Color ,определяющего структуру тирозиназы; 3)вероятно,он не имеет отношения к генам, ответственным за строение ферментов, задействованных в более поздних стадиях процесса пигментогенеза, т.к. подавляет развитие и эу-, и феомеланина; 4)он,скорее всего,не является и аллелем гена Extension ,т.к. его экспрессия не постоянна ,а выражена лишь на ранних стадиях роста волоса, т.к.кончик волоса всегда окрашен. Визуально наиболее заметны мутации, вызывающие проявление экспрессии агути, в сочетании с аллелем-ингибитором меланина 1. В результате их деятельности расширенные желтые полосы на волосах дают эффект "ржавчины" у серебристых табби и затушеванных кошек. Эта группа мутаций (гипотетические гены Confusion по К.Джонсон) весьма вариабельна по проявлению, тем более что на него дополнительно влияет активность работы гена-ингибитора. С другой стороны, для заводчиков "золотых" окрасов расширение желтых полос агути- скорее желательный признак ,т.к. делает цвет более светлым и , в случае не только продолженной ,но и повышенной активности генов агути, более теплым (мы не рассматриваем сейчас вопрос о прикорневой зоне и цвете подшерстка). При спаривании животных золотых и серебристых окрасов обычно наблюдается преобладание "серебра", а "золото" присутствует как "руфизм"-пожелтение на мордочке, конечностях и "ржавчина" на спине и крупе. Иногда смешение "серебра" и "золота" бывает почти равным - в окрасах, получивших условное обозначение "биметаллических". Можно выделить два основных типа биметалликов: *дорсальный-белый подшерсток в сочетании с широкими желтыми полосами тикинга волос холки, плеч, спины, крупа, хвоста и верхней части боков, живот обычно белый, у табби с "теплым" коричневым рисунком конечности и мордочка часто с явными следами руфизма. *вентральный-яркий рыжевато-желтый размытый рисунок на груди, животе, внутренней стороне конечностей при отсутствии других признаков руфизма или "ржавчины". Этот тип биметаллика регистрируется привязках чисто -серебристых особей, имевших, однако, золотых животных среди отдаленных предков. Варианты дорсо-вентрального распределения. Различия дорсо-вентрального цветового распределения, связанного с деятельностью агути-комплекса, совершенно очевидны на окрасах из агути серии собак (чепрачный, подпалый, "черный с белым "- у хаски и маламутов). У кошек эти явления не так заметны, хотя затемненные абиссинцы и "угольные" темные табби демонстрируют ярко выраженные феомеланиновые зоны, соответствующие участкам "подпала собак". Механизм возникновения таких различий в точности не установлен. Частично, как говорилось выше, он может определяться избирательностью экспрессии агути. Кроме того, есть основания предполагать, что существует различие в количестве рецепторов меланокортина на поверхности клеток меланоцитов с дорсальной и вентральной стороны. Но в подобном случае пониженное количество рецепторов должно контролироваться генами независимых локусов и сказываться у неагути-вариации. Поскольку пока неясно взаимодействие гена-ингибитора меланина с рецепторами меланокортина и геном агути, трудно предсказать возможность генетической стабилизации "биметаллических" окрасов. Трудно судить и о целесообразности такого закрепления (распространение "двойственных" окрасов может дополнительно размыть и так уже значительно размытый генофонд колористических вариантов породных популяций и помешать совершенствованию серебристых и золотых окрасов per se). Более перспективным представляется вариант золотого окраса с избыточным вентральным осветлением, никак не связанным с геном-ингибитором меланина1. В этом случае нижняя сторона тела высветляется до почти белого цвета (слоновая кость), сохраняя только светло-коричневый рисунок пятен на животе, захватывае шею, подбородок, подушечки вибрисс и нос до переносицы. Окантовки зеркала носа исчезают, область вокруг глаз также высветлена. Верхняя часть тела окрашена обычным образом. Тенденция к данному типу осветления появилась в группе золотых ЕКШ, затем в группе золотых сибиряков, где и достигла максимального на сегодняшний день выражения. В скрещиваниях признак вентрального осветления ведет себя скорее как рецессивный. В настоящее время питомники стараются вести умеренную селекцию против вентрального осветления, т.к. оно не соответствует идеальному описанию золотого окраса, прежде всего из-за отсутствия окантовки носового зеркала. Часть судей (меньшая) штрафует животных по данному показателю, часть воспринимает избыточное осветление как белые пятна, и часть просто не обращает внимания, ссылаясь на то, что для сибиряков чистота окраса не обязательна. Если проводить аналогию с окрасами собак, то подобные варианты распространены в ездовых породах. Поэтому вполне вероятна возможность стабилизации данного окраса, но в этом случае необходим рад дополнительных скрещиваний для установления принципов наследования и отделение его от золотого окраса. Другой вариант-включение данного варианта в стандарт золотого окраса. Причины желательности разделения окрасов. Существование переходных форм между черным табби, "золотом" и "янтарем", значительные различия черных агути между собой и с большой вероятностью ожидаемое появление новых вариаций агути-окрасов ставят перед заводчиками и фелинологами вопрос о разделении этой группы на самостоятельные окрасы при судействе. По-видимому, при решении этого вопроса следовало бы опираться на следующие положения: 1) Злоупотребление приоритетом типа при судействе првело к тому, что качество окраса перестало быть селективным признаком. Возможно, это отчасти оправдано для аборигенных и части мутагенных пород, но это отношение распространилось на все породы, за единичными исключениями тех, где окрас является породообразующим признаком. 2) Если мы подразделяем породу при судействе на конкурентные классы по окрасам, то окрас ДОЛЖЕН быть селективным признаком и иметь стандарт. В противном случае единственная цель деления по окрасам - обеспечение титулами возможно большего количества животных. Может быть, кому-то это и выгодно, только не природе. 3) Если мы априори не считаем качество окрасов селективным признаком, то незачем дробить конкурентные классы, достаточно выделения групп типа американских DIVISION

DivaVivat: Женевьева + 10000 Спасибо,очень познавательно!

Тантра: Женевьева

Jelena: И.Шустрова пишет: ... Структура и механизм действия гена-ингибитора пока что не определены.Нет и аналогов этому гену кошек у других млекопитающих. ... Получается, что золотые окрасы других млекопитающих - морских свинок, енотовидных собак, йоркширских терьеров - формируются как-то иначе?

olegt: Огромное спасибо! А про уголь можно? Так то вроде разобрался поверхностно. Но хотелось бы авторитетный и грамотный конспект. Очень хочется себе уголька.

Тантра: У Шустровой более сложно, чем у Мааса описано, но более логично и доказательств в пользу именно ее теории больше. Только вот мне теперь непонятно, а ген О (оранж) у красных окрасов что делает? Читая Мааса, я поняла что все варианты окрасов, основанные на черном - обусловлены пигментом эумеланином, красные окрасы - феомеланином. Ген Оранж отвечает за выработку феомеланина. Дальше логика меня подводила и картинка не складывалась. У Шустровой - все варианты черных окрасов обусловлены наличием и феомеланина, и эумеланина. А красные - только феомеланина. А ген Оранж-то что делает?

Женевьева: Jelena пишет: Получается, что золотые окрасы других млекопитающих - морских свинок, енотовидных собак, йоркширских терьеров - формируются как-то иначе? Не знаю. Статья опубликована в 2005 году. Возможно появились какие-то новые данные. olegt пишет: А про уголь можно? Я такой же "ученик" как и многие на этом форуме. Пока про уголь (если я правильно понимаю, что такое "уголь") п.7 в "Дивергенции..." Это идея, поинтересоваться у бенгалистов почему углей вяжут с колор-пойнтами. Как темный рисунок влияет на рисунок у снежков.

Женевьева: Тантра пишет: А ген Оранж-то что делает? Не дошла я еще до Оранжа. Тут бы с агути-комплексом разобраться

Тантра: Обсудим потом по агути? Я пока тоже на этапе переосмысления...

Женевьева: Искала материал по красному. Пока ичего нового не нашла. Натолкнулась на следующее в статье И.В.Шустровой "Странные, непостоянные, незаконные … окрасы", опубликованной в ежегоднике РУИ за 2010 год. Тэбби без агути Своеобразным оказался янтарный окрас и в определении его принадлежности к «агути» или «неагути». Правда, сходная проблема возникает и при дефиниции красного и кремового окраса – пожалуй, не бывает ни одной выставки, где кого-либо из красных котов ни один из судей не перевел бы из солидов в тэбби или наоборот. При этом принадлежность к тэбби автоматически означает принадлежность к группе агути, поскольку ориентируются судьи именно на общие признаки агути-фактора – наличие окантовок зеркала носа и глаз, «дикое пятно» на ушах, букву «М» на лбу, светлый подбородок и пр. Однако ген агути отвечает за распределение черного пигмента (эумеланина), а не желтого (феомеланина) пигмента.И даже если красный окрас кошек образован, как предполагают некоторые фелинологии, не феомеланином, а третьим – «оранжевым» - пигментом трихохромом- то и в таком случае к гену агути. Строго говоря, неизвестно, каким именно образом так называемые «признаки агути» связаны собственно с геном агути и каков механизм их формирования. Среди красных особей существуют несомненные агути – с ярким рисунком, четкими окантовками и «дикими пятнами», почти белым подбородком. Существуют и очевидные «солиды» (чаще среди кремовых, чем красных), лишенные всех этих признаков. Но большая часть представителей красного окраса выказывает лишь часть заявленных признаков: есть «дикое пятно», нет окантовки носового зеркала, подбородок светлый, рисунок размытый по корпусу, четкий на конечностях. И окончательный ответ на вопрос «солид или тэбби» может дать только результат анализирующих скрещиваний. Такое положение существует не один десяток лет, однако изменений в подходе к определению красных окрасов в фелинологии не наблюдается. В случае же с янтарными окрасами ситуация выглядит еще более интригующей. Долгое время в этом окрасе вообще не удавалсь достоверно определить особей неагути. Ничего странного в этом не было, поскольку ген Extention (рецессивная мутация в котором и определяет янтарный окрас) функционально связан с геном Agouti. Синтез черного пигмента – эумеланина- возможен только тогда, когда к рецепторам пигментных клеток присоединяется меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), синтез же фемеланина в таком сигнале не нуждается. Ген Agouti в доминантной своей аллельной форме кодирует белок, являющейся антагонистом меланоцит-стимулирующего гормона. Пока ген Agouti активен, этот белок не позволяет МСГ присоединяться к рецепторам. Как только ген выключается, белок разрушается, освобождая рецептор, и, тем самым, открывает путь для синтеза черного пигмента. Этот процесс носит циклический характер, за счет чего и формируются полосы тикинга на волосках. Аллель а гена Agouti не кодирует антагонистического белка, поэтому у гомозиготных агути с генотипом аа черный образуется непрерывно. В свою очередь ген Extention (Е) кодирует строение того самого рецептора, к которому должны присоединяться и МСГ, и белок агути. Если в случае мутации структура рецептора нарушена, то ни белок агути, ни МСГ полноценно взаимодействовать с рецептором не могут. Синтез чернго пигмента у животного в этом случае ограничен или не идет вовсе. И какими бы аллелями не был представлен у животного ген Agouti, ожидать от них классического, привычного проявления в данном случае не приходится. С помощью серии скрещиваний и молекулярно-генетического подтверждения, янтарные особи с генотипом аа все-таки были обнаружены. Выяснилось, что единственным признаком, соответствующим внешним критериям неагути, у «янтарей» является темное (не чисто черное, а именно «темное»!) окрашивание зеркала и окантовки носа. «Призрачный» рисунок у этих неагути настолько яркий, что отличить его от «реального» практически невозможно, и назвать их однотонными или «солид» язык не повернется. Этот окрас скорее уж напоминает распространенный у собак «масковый» рыжий или палевый с темной маской. В более ранних статьях читаем "Золото" и "Янтарь" - аллели гена Agouti? Если мутации, вызывающие появление золотых и январных окрасов, не имеют отношение к агути-фактору и определяются генами из других локусов,то должны существовать неагути-вариации "золота" и "янтаря". Таких ,однако, не обнаруживается ни для золотого, ни для янтарного окраса. В отношении последнего стопроцентной уверенности нет,но за 10 лет янтарных неагути обнаружено не было. Можно, правда, предположить, что проявление гипотетической мутации возможно только на фоне генотипа агути (как, например, проявление гена Tabby).Золотые табби могут быть гетерозиготны по рецессивной мутации гена агути (неагути, а),т.к. неоднократно рождались однотонные котята (черные и голубые) от пар золотых табби - при полном отсутствии черных табби. Это может служить косвенным подтверждением (но не доказательством) предположения аллельности "золота" по отношению к гену агути. Доказательством же обратного -того ,что золотой и янтарный окрасы определяются аллелям из другого локуса- теоретически могло бы быть появление золотых табби от скрещивания черного табби с партнером однотонного окраса. Пока что достоверных свидетельств подобного нет. Однако следует учесть, что отличие "золота" и "янтаря" от гиперморфов агути у собак и мышей заключается в том ,что у последних полное подавление меланина обычно вызвано доминантными и полудоминантными аллелями а наследование "золота" идет по полудоминантному типу, наследование же янтарного окраса описывают как простое рецессивное (по отношению к "обычному" агути).Правда, не исключено, что анализ наследования просто не учитывал ряда параметров окраса, что не позволило отследить промежуточного наследования. Наука не стоит на месте. Тоже из статьи "Странные, непостоянные, незаконные … окрасы". Изменение представлений фелинологов об окрасе в чем-то сродни эволюции взглядов естествоиспытателей на биологический вид. В ранний – так сказать «описательный» - период развития фелинологии стандарты окрасов входили в стандарт каждой породы (эта традиция сохранилась, например, в стандартах CFA), и голубой окрас Перса, Шартрё и Русской Голубой были разными окрасами. Генетически, конечно, все они имели генотип dd - но тогда об этом не было известно. Мал того, внутри одной и той же породы разные окрасы оценивались в разное количество баллов, скажем, стандарт «короткошерстной породы» (предков современных Британцев) отводил на голубой однотонный окрас из ста возможных баллов вполовину меньше, чем на серебристо-мраморный. Затем наступил период классификации, когда окрасы для всех пород попытались «разложить по полочкам», выработав четкие диагностические признаки для них. И эти расклассифицированные, четко разграниченные окрасы свели в общие списки окрасов для всех пород. Соответствующим образом строилось и разведение. Довольно долго большинство заводчиков соблюдали правило разведения окраса «в себе» или, по крайней мере, в спариваниях с совместимыми окрасами. Конечно, были – и всегда будут – экспериментаторы, которым хотелось посмотреть «а что будет, если…», но основное числ заводчиков предпочитал традиционные цветовые комбинации. Затем цветовая палитра окрасов в породах начала стремительно расширяться – чем больше заводчики узнавали о генетической основе окрасов (казавшейся тогда простой и однозначной), тем более легким казался путь «переноса» окраса – например, колорпойнт – из одной породы в другую: от Сиамской к Персидской, из Персидской в Британскую. Результаты такого «перемешивания» пород сказались к настоящему времени в появлении «странных» окрасов, уклонений, аберраций. Вошедшее в моду в конце 80-х годов прошлого века создание новых пород путем гибридизации с дикими кошками еще более усложнило картину. Отчасти благодаря ему у фелинологов открылись глаза на ранее не замечаемые ими вариации окрасов в популяции домашних кошек и даже внутри давно существующих пород. В итоге незыблемые в течение 50-ти лет гены кошачьих окрасов – такие как доминантный белый, тэбби, белая пегость – теперь подвергаются пересмотру. К счастью, у нас появились новые, молекулярно-генетические методы изучения окрасов – хотя наивно было бы полагать, что они смогут ответить сразу на все вопросы. Эти вопросы надо еще правильно сформулировать. Сегодня мы, похоже, приближаемся к новому пониманию окраса не просто как замкнутого и однозначного результата действия таких-то и таких-то генов, а как к динамическому процессу реализации заложенной в генах информации. И, может быть, фелинология вернется к породоспецифичной стандартизации окрасов – но уже на принципиально новом уровне.

Женевьева: olegt пишет: А про уголь можно? Curl Добавлено: 14 Янв, Ср, 2009 01:01 Уголь - блокирование подачи пигмента в зону брауна. Моя версия и генетике угля - это полудоминантный ген. В случае нормальной работу гена агути - А он производит зонарный прокрас волоса - черный и коричневый. Назовем ненормальный агути Ас (Agouty charcoal). Тогда при генотипе ААс мы будем иметь "dark brown" (частичное попадание пигмента в браун-зону) При генотипе АсАс мы будем иметь истинного черного-причерного уголька. (полное блокирование подачи пигмента) Напомню, что меланистик = аа генотип. Может ли существовать ас рецессивный - ХЗ... Но скорее нет, чем да. Я предполагаю, что появление Ас - подарочек некоторых линий амурских леопардовых кошек и саванн, также некоторые чаузи углят... В других породах истинных углей не видела, хотя кое-что похожее есть у сибиряков и кур-бобов. Для тех, кому интересно, что такое "угли" ссылка на статью click here Для чего их используют бенгалисты? Может ответ в статьеДжин Дакот, "Держим контраст" Ну и то, что близко нам Curl Уголь встречается в других породах. В основном в гибридных. Из сенлекционных - встречается у курилов и сиьбиряков При этьом ТОЛЬКО дальтневосточных линий. Мог и амурский кот пошастать... Нашла!!! Конечно это не истинный уголь, как у бенгов или саван, но и уникальный окрас без брауна в агути окрасе. Фото вставить не могу, потому что что-то нет уже страницы на мау. Может тема в чистке?

olegt: ... Однако про Ас Ас как-то не сочетается с тем что пишут про бенгалов. А там пишут что уголь это проявление скрытого солида (недопроявление Агути) у некоторых солидоносителей у который есть некий набор генов-модификаторов. Как я понял и другие виды затемнения связаны с солидоносительством. Моя Буська не уголь, но редкостная чернуха. А вот Тася похоже на такой же уголь как и у бенгалов.

Женевьева: olegt пишет: ... Однако про Ас Ас как-то не сочетается с тем что пишут про бенгалов. Это пока только версия Curl. Из статьи Karen Sausman. Термин угольный использовался для описания только тех кошек, у которых был очень холодный окрас - - Минимум руфизма И имели определенный рисунок, который включал в себя яркие белые кольца вокруг глаз, разделенные очень темной отметиной на носу между кожей носа и верхней частью головы и "плащ(капюшон, накидка?)" из черной tipped(типпированной?) шерсти от верхней части головы, через плечи и по спине. Эти "угольные" бенгалы казались почти черными при рождении, если не считать белых отметин вокруг глаз и и белого живота с черными пятнами. Таким образом, кошка, чтобы называться "угольной" должна иметь такой рисунок и минимум руфизма. Если у нее нет этого рисунка, то для меня это "tawny". olegt пишет: А вот Тася похоже на такой же уголь как и у бенгалов. Есть "маска Зорро". И живот вроде светлый. Может и правда "сибирский уголь"? olegt пишет: А там пишут что уголь это проявление скрытого солида (недопроявление Агути) у некоторых солидоносителей у который есть некий набор генов-модификаторов. Вроде есть мнение, что наличие какого-либо рецессивного гена никак не проявляется в фенотипе. А под общую фразу "некий набор генов-модификаторов" можно подогнать любой окрас. Только вот какие это гены-модификаторы? olegt пишет: Как я понял и другие виды затемнения связаны с солидоносительством. По-моему солидоносительство и затемнение не связаны между собой.



полная версия страницы